Kas Alzheimeri tõbi pärineb?
Vastus: jah, see edastatakse.
Kuid mõned funktsioonid, ma ütlen neile allpool.
Lubage mul teile selgeks teha, et öelda, et Alzheimeri tõbi on päritud, ei ole otseselt õige.
Kuigi selle olemus ei muutu.
Laps saab vanematelt 23 kromosomaalset paari.
Igal paaril on üks kromosoom emalt ja üks isast.
Kromosoomid on nukleoproteiini struktuurid eukarüootsete rakkude tuumas.
Nad koosnevad pika DNA molekulist ja sisaldab suurt lineaarset geenirühma.
Eeldatakse, et haigus võib olla seotud mutatsioonidega APP, preseniliini 1 ja preseniliini 2 geenides.
Nende võimet muteeruda saab edasi põlvest põlve.
Praegusel ajal ei ole teadlastel põhjust haigust seostada geneetilise mudeliga.
Fakt on see, et kõige tõenäolisemaks riskiallikaks loetakse APOE-d, kuid teadlased võisid seostada geenivariatsioone ainult mõne haiguse juhtumiga.
Kuni 60-aastaste patsientide uuringud on näidanud, et ainult 9% juhtudest on seotud perekondlike geneetiliste mutatsioonidega.
See on vähem kui 0,01% kõigist patsientidest.
Eeldatakse, et APOE E4 geeni pärilik alleel võib seista 60 aasta pärast umbes 50% haigusjuhtudest.
Samal ajal seostatakse haigusega kuidagi umbes 400 geeni.
Mõned neist aitavad kaasa haiguse kujunemisele ja mõned, vastupidi, vähendavad haiguse riski.
Alzheimeri tõbi: kas see on pärilik või mitte?
On võimalik, et patsientide pereliikmed on kõrge riskiga.
On võimalik, et see on kahekordistunud, kui perekonnas on rohkem kui üks patsient.
Ei tohi unustada, et geenimutatsioonid loovad ainult viljaka maa haiguse arenguks, kuid ei ole selle otsene põhjus.
Teisisõnu, me räägime diateesi ja immuunsuse keerulisest seosest, mida pakub rakkude pärilik materjal.
Mõned geenid muutuse ajal loovad haiguse esinemise tingimused ja mõned takistavad seda.
Kes võidab, ei ole teada, nii et sa ei tohiks paanikat enne tähtaega diagnoosida.
Küsimus, kas Alzheimeri tõbi on pärilik, on mõnevõrra sarnane skisofreenia pärimisega.
Pärilik diatees on täiesti võimalik, kuid nad mõistavad ainult midagi müstilist ja mütoloogilist.
Haiguse ja haiguse etioloogia on teadmata.
Loomulikult on see teadmata X seotud kuidagi pärilikkusega.
Geenide mutatsiooni võib pakkuda geneetiline materjal ise, vaid ainult ainevahetuse iseloomulike omaduste ja muude tegurite eelsoodumusega.
Alzheimeri tõve geneetilise teooria kasuks ütleb, et kui mõlemad vanemad on haiged, siis tõenäosus, et haigus leitakse nende lapsest, läheneb 100% -le.
Mõned uuringud näitavad, et ema geneetiline materjal on selles valdkonnas kõige aktiivsem.
Alzheimeri tõve suuremat riski, mis on seotud pärilikkusega emalt, näitab aga vaid ühe uuringu tulemused.
See on lihtsalt kaheldav, kuid on väga raske uskuda, et naised kannatavad selle haiguse all sagedamini.
See on lihtsalt, et neil on kõrgem keskmine eluiga, nii et see illusioon tekib.
Siiski on selline püsiv veendumus. Samuti ei ole tõestatud, et sagedamini haigestuvad inimesed on vaesed, neil puudub haridus ja kelle töö ei ole seotud intellektuaalse tööga.
Just sellised inimesed maailmas rohkem. Intellektuaalid on vähem levinud kõigis maailma riikides.
Alzheimeri tõbi ei esine kunagi lastel. Ja see on veel üks argument geneetilise hüpoteesi kehtivuse aktsepteerimiseks. Geenide muutused on "programmeeritud" teatud aja jooksul.
Praegu kättesaadavad uurimistulemused põhjustavad haiguse päritolu heterogeensuse.
Mõnel juhul on see pärilik ja mõnel juhul mitte.
Algusaeg on oluline.
Kui see juhtus enne 65-aastaseks saamist, siis oli pärilikkus kõige tõenäolisemalt suurim roll.
Hilisem diagnoosiperiood viitab sellele, et domineerivad teised tegurid.
Tuletame meelde, et varakult algavad pereliikmed on ainult 10% haiguste koguarvust.
Selle all mõeldakse 60-65 aasta algust.
Alzheimeri tõbi on väga noor. Ainult üks juhtum on teada, kui see avastati 28-aastasena.
Viimastel aastatel on aga 45-50-aastased diagnoosimisjuhtumid muutunud sagedasemaks.
Alzheimeri tõve nakkusohtlikkus
Kummaline, nagu võib tunduda, ei ole praegu selget vastust küsimusele, kas te võite Alzheimeri tõvega nakatada.
Samuti on olemas eeldus, et prioonitaolised patogeensed valgud võivad teatud juhtudel põhjustada neurodegeneratiivseid häireid.
Sellise võimaluse kohta ei ole õigeid tõendeid, kuid seda ei saa 100% ulatuses eitada.
Prioonvalkude all mõistavad need, mis moodustavad amüloidi: massilised ladestused, mis viivad rakusurma.
Nad põhjustavad selliseid haigusi nagu hullu lehma haigus, skreip, mida.
Alzheimeri sündroom areneb sarnaselt.
Kuid amüloidfibrillid moodustuvad kahjustatud valgumolekulide endi tõttu. Seetõttu ei saa seda nimetada priooniks, vaid ainult prioonitaoliseks.
Prioonhaigused võivad nakatuda, kui proteiinimolekulid sisenevad kehasse - haige inimese või looma prioonid.
Koostoimed teiste rakuliste valkudega muudavad nende struktuuri patogeenseks.
Selle põhjuseks on vale konformatsiooni ülekandmine.
Prionitaolisi (Alzheimeri tõbi, Parkinsoni ja teised neurodegeneratiivsed haigused) ei saa nakatada.
Igal juhul kaaluti seda nii ühemõtteliselt enne katsetulemuste ilmumist Texase Ülikooli Terviseuuringute Keskuses ja Londonis.
Nende töötajad suutsid saavutada hiirte ajus amüloidplaatide ilmumise.
Patogeenne valk "nakatunud" tervena.
Pärast seda viidi läbi uuring kümne Creutzfeldt-Jakobi prioonhaigusega patsiendi ajukoe kohta.
Neist kaheksa suri ja kudedes leiti patogeenset beeta-amüloidi, mis juba näitab Alzheimeri tõve esinemist.
Kõik lapsepõlves uuritud patsiendid kasvasid halvasti ning neid surusid surnute hüpofüüsi poolt tekitatud kasvuhormoonid.
See juhtus 80ndatel aastatel. Nii said nad valgu, mis põhjustas Creutzfeldt-Jakobi tõbe.
Kõik patsiendid olid nooremad kui 50 aastat ja tõenäosus, et Alzheimeri tõve sümptomid ilmnesid väljaspool kasvuhormooni süstimist, oli äärmiselt madal.
Imelikud kasvuhormoonid, mis on saastunud nii prioonide kui ka patogeensete beeta-amüloidmolekulidega.
Eksperdid reageerisid tulemustele ja uuringule ise väga skeptiliselt.
Valimirühm on liiga väike - ainult kaheksa inimest.
See ei anna alust seisukohtade muutmiseks seoses sellega, kas Alzheimeri tõbe saab edasi kanda samal viisil kui prioonhaigust.
Jah, ja varajase algusega Alzheimeri tõve olemasolu on endiselt võimatu eitada.
On veel üks eeldus. Teatud valgu sademed võivad olla hoogu üksteise moodustumiseks.
On võimalik, et patogeensed prioonid provotseerisid beeta-amüloidist tekkinud fibrillide teket... Kuid see on ainult katse olukorra selgitamiseks.
Creutzfeldt-Jacobi tõbi ei ole veel juhtunud Alzheimeri tõvega.
Neid leiti ainult nende seas, kellele need saastunud kasvuhormoonid määrati.
On lihtsam tõlgendus. Prioonid segavad ajukoe puhastamist kahjustatud valgust. Selle tulemusena ta lihtsalt kogunes ja ilmus hoiuste ja tahvlite kujul.
Mõningad mürarikkad tunded ei töötanud ja nende kahetsusväärsete patsientide ajukoe uuringud ei võimalda meil järeldada, et Alzheimeri tõbi levib valgu sissetoomise kaudu ühest organismist teise.
Siiski puudub absoluutne kindlus, et see on põhimõtteliselt võimatu. Seega ärge muretsege Alzheimeri tõve edastamise pärast.
Valgud ühest organismist teise ei “iseenesest hüpata”.
Haiguse hüpoteetilised põhjused
Nagu eespool mainitud, loob pärilikkus ainult soodsa tausta patogeensete muutuste tekkeks ja arenguks.
Milline protsess toob kaasa neuronite surma ja naastude kogunemise? Sellele küsimusele ei ole ühtegi vastust.
On kolm peamist hüpoteesi:
- amüloid - haigus esineb beeta-amüloidi (Aβ) sadestumise tõttu;
- kolinergiline - neurotransmitteri atsetüülkoliini vähenenud sünteesi tõttu;
- tau hüpotees - protsessi käivitab tau valgu struktuuri kõrvalekalded.
Amüloidi hüpotees on saanud suurima jaotuse ja olulisuse.
Tema postulaate on korduvalt tõestanud tema seos geneetilise mudeliga.
Kontseptsiooni pooldajad usuvad, et beeta-amüloidi kuhjumine vallandab pidevalt neurodegeneratiivsete protsesside mehhanisme, kuid ei too endaga kaasa patoloogiat.
Samal ajal ei ole tegelik olemus selge. On selge, et kogunemise alguse hetkest kuni neuronite surma kriitilise punkti saavutamiseni mööduvad aastad.
Kas Alzheimeri tõbi pärineb, kas see on geneetiline, kas see on nakkav?
Vanemate järeltulijad, kes on Alzheimeri tõve vähenenud aastatel, ei ole kaugeltki idle küsimus: kas nad, lapsed ja lapselapsed, seisavad silmitsi dementsusega? Milline on selle kohutava haiguse päriliku omandamise tõenäosus?
Vaatame, kas Alzheimeri tõbi on pärilik, geneetiline või mitte, kas haigus on nakkav ja kuidas seda levitatakse?
Pärilikkus ja geneetika
Alzheimeri sündroom on üks kõige tavalisemaid seniilse dementsuse tüüpe.
Statistika kinnitab, et enam kui 50% eakatest inimestest on enam-vähem avatud sellele haigusele. Kas Alzheimeri tõbi pärineb?
Geneetika on suutnud uurimisprotsessis tõestada, et pärilikest teguritest on tõepoolest teatud sõltuvus: Alzheimeri tõve tüüpi seniilse dementsuse tõenäosus suureneb märkimisväärselt, kui see haigus mõjutab lähedasi sugulasi.
Juhul kui dementsus ei kannatanud mitte ühele, vaid kahele pereliikmele, peaks see tõsiselt hoiatama nooremat põlvkonda: tõenäosus kahekordistub, nagu statistika näitab.
Need andmed võimaldavad teadlastel väita, et sellel haigusel on pärilik olemus, st on geneetiliselt määratud.
Haigus mõjutab aju rakke, mille maht väheneb, mis on palja silmaga nähtav vastavalt CT ja MRI uuringute tulemustele.
Alzheimeri sündroomi ei peeta nakkuslikuks, mis välistab nakkuse võimaluse. See haigus ei ole nakatunud: see ei ole ülekantav haigus, vaid eelsoodumus.
Dementsuse mehhanismi ei mõisteta täielikult, on palju teooriaid selle kohta, mis täpselt on keha hoog.
Selle konkreetse haiguse ilmingutega sarnaste sümptomite avastamine ei anna põhjust ennast ise diagnoosida, isegi kui mitmed esivanemad kannatavad dementsuse all.
Te võite leida testi internetis, vastata küsimustele - see on huvitav ja informatiivne, kuid ei vasta küsimusele, kas Alzheimeri tõbi on hakanud arenema.
Ainult spetsialistid, kes on läbi viinud mitmeid teste ja uuringuid, saavad teha täpset diagnoosi, sest selle haiguse ilmingud räägivad ainult mäluprobleemidest ja sarnaseid sümptomeid täheldatakse ka teistes haigustes.
Näiteks viib ateroskleroos kaasa ka seniilse dementsuse kujunemise, kuid siiski on see täiesti erinev haigus, mis nõuab teisi ennetavaid ja meditsiinilisi meetmeid.
Pärilikkus, vanus, sugu kui Alzheimeri tõve põhjused:
Edastamise viisid
Geneetika areneb üha kiiremas tempos ja on põhjust väita, et geen, DNA fragment, on tõepoolest pärilike tunnuste kandja, kuid ei edastata täpselt, vaid mosaiikiosakeste seisundis.
See tähendab, et mälukaotust, vaimset langust mõjutavate erinevate tegurite mõjul võib järglastele minna ainult väike osa geneetilisest materjalist, millel on kalduvus areneda dementsuse all.
Kui järeltulija tegeleb keha ja vaimu tervisega, võivad haiged geenid muutuda ja kaotada lõviosa nende mõjust, st on võimalik pärida päritud geene.
Geenierinevused jagunevad kahte põhiliiki:
- Variatsioon (mis ei kanna patoloogiaid).
- Muteeritud (modifitseeritud, kahjustatud).
- kas haiguse ilmingutes esineb erinevusi noortes ja vanades, eri soo esindajates;
- milline on patsiendi eluiga ja kas teda on vaja hooldada;
- milline on ravi, milliseid meetodeid ja ravimeid kasutatakse;
- kuidas ennetada haiguse arengut iseendas ja oma lähedastes.
Eelsoodumus
Alzheimeri tõve puhul võib geneetilist eelsoodumust põhjustada nii monogeenne kui ka poligeenne.
Monogeenne
Monogeensed (kui üks geen on mõjutatud) selle haiguse ülekandumine on äärmiselt haruldane. Haiguse sümptomid ilmnevad umbes 30-aastaselt.
Selle liigi perekonna vormis on üks kolmest geenist kõige sagedamini mõjutatud:
- amüloidi prekursorvalgu (APP) geen;
- preseniliini geen (PSEN-1);
- preseniliini geen (PSEN-2).
Huvitav on, et mõnel juhul ei suutnud Alzheimeri sündroomi perekond ise tuvastada patoloogilist geeni, mis võib tähendada ainult ühte asja: muidugi ei ole uuritud kõiki DNA fragmentide pärilikke mutatsioone, vaid need ei ole veel teada.
Poligeenne
Põhimõtteliselt edastab selle haiguse poligeenne variant. Selline Alzheimeri tõve ülekanne sarnaneb kaleidoskoopile, kui kerge pilt muudab kogu pilti.
Paljud modifitseeritud DNA fragmendid võivad mis tahes kombinatsioonis langeda järeltulijaks ja ei ole vajalik, et patoloogiad põhjustaksid dementsuse teket. Lisaks võib mõnikord kogu põlvkond sellist kurbust vältida.
Geneetika võis eraldada 20 tüüpi DNA fragmentide mutatsioone, mis mõjutavad pärilikku Alzheimeri sündroomi ülekannet.
Erinevalt monogeensest variandist ei tähenda see muudetud geenide identifitseerimise variant seda, et inimene muutub kindlasti nõrgaks.
On oluline, et need DNA fragmendid saaksid suurendada nende mõju haiguse arengule või nõrgendada seda sõltuvalt teiste tegurite kombinatsioonist - näiteks sissehingatava õhu saastumisastme, elustiili jne määrast.
Poligeenilises vormis hakkavad haiguse sümptomid ilmuma pärast 65-aastaseks saamist.
Kui ühe perekonna perekond - isa, ema, vanaema või vanaisa - diagnoositi Alzheimeri tõbi, siis on sellise haiguse pärimise tõenäosus suurem võrreldes nendega, kellel selliseid haigusi perekonnas ei olnud.
Kuid see ei ole lause ja tervislik eluviis võib sellist tõenäosust nullini vähendada, pärssida pärilike tegurite mõju.
Füüsiline ja vaimne aktiivsus, tervislik toitumine on geneetilise eelsoodumuse tasandamise võti.
Kui on alust karta, et geneetiline eelsoodumus on kõik sama, siis on mõttekas viivitamatult taotleda mett. kasutades - uuringu tegemiseks, etapi kindlakstegemiseks.
Oluline on mõista, et selle haiguse diagnoos on raske: alates esimestest ilmingutest kuni täpse diagnoosini võib kuluda tosin aastat.
Kas Alzheimeri tõbi pärineb?
Inimeste kehas on erinevaid patoloogiaid, sealhulgas geneetilisi. Mõned neist on täielikult uuritud ja neid on võimalik ravida, samas kui teisi ei ole täielikult uuritud.
Halbalt uuritud haiguste hulka kuuluvad Alzheimeri tõbi.
Käesolevas artiklis käsitletakse populaarset teooriat selle esinemise ja eelsoodumuse vormide kohta.
Geneetiline edastamine pärimise teel
Alzheimeri tõbi on dementsuse vorm, milles inimese kognitiivne aktiivsus väheneb ja varem omandatud oskused ja teadmised kaovad. Närvirakkude surma tõttu on selliseid aju rikkumisi.
Seni ei tea teadlased selle haiguse täpseid põhjuseid usaldusväärselt, kuid leidsid, et sellist dementsuse vormi omavatel inimestel on ajus amüloidi naastud ja neurofibrillaarsed tanglid.
Nende klastrid katkestavad tervete rakkude sidemed. Samal ajal surevad neuronid ära, mälu kaob ja võime reguleerida kogu organismi on halvenenud.
See on oluline! Üks peamisi Alzheimeri tõve teooriaid on selle geneetiline ülekanne pärimise teel.
Teadlastel on raske selgitada haiguse täpset päritolu, kuid nad on leidnud, et on kolm geeni, mille mutatsioonid tekitavad Alzheimeri tõbe. Arvestades, et geenimutatsioonid võivad mängida patoloogia arengus olulist rolli, ei saa patoloogiat pidada täielikult pärilikuks.
See tähendab, et kui perel on selle haigusega isik, siis on järgmistel põlvkondadel kalduvus sellele ja väike risk Alzheimeri tõve suhtes, kuid mitte tingimata 100% haiguse ilmnemisest.
Mida suurem on dementsuse sündroomiga perekonnas, seda suurem on haiguse esinemise oht.
Video kirjeldab, kas Alzheimeri tõbi pärineb pärimisest:
Edastamise viisid ja nakkusohtlikkus
Pikaajalised uuringud on tuvastanud kromosoomid, mis võivad edastada muudetud teavet ja põhjustada selle sündroomi. Teadlased on avastanud, et selle protsessi eest vastutavad 1., 14., 19. ja 21. kromosoom.
Patoloogia tekkimine toimub autosomaalses domineerivas tüübis ja geneetika mängib selle sündroomi tekkimisel olulist rolli.
Haigus on kahte tüüpi:
- Varajane - areneb noores eas.
- Hiljem - esineb 65 aasta pärast.
Haiguse varajase tüübi pärimine on väga haruldane, kuid muteerunud geeni juuresolekul on see garanteeritud ka noores eas. Geneetilise eelsoodumusega isikuid tuleb ennetavate meetmete teostamiseks uurida ja arstidega konsulteerida.
Hilisema pärilikkusega eelsoodumusega inimesed esinevad palju sagedamini. Kuid enamikel juhtudel sõltub see isikut mõjutavatest teguritest ja elustiilist.
See on oluline! Mida rohkem inimene vaimses tegevuses tegeleb, seda vähem tõenäoline on tema aju lagunemine.
Hiljutised uuringud hiirtel on näidanud, et dementsuse sündroom võib olla nakkav:
- Kui valgud, mis tekitavad patoloogiat, sisenevad ajusse, rikuvad nad tervete aju rakkude funktsioone.
- Igapäevases elus ei ole võimalik Alzheimeri tõvega nakatuda, kuid haige inimese materjalist valmistatud hormonaalsete ravimite kasutamisega kaasneb aju nakatumise oht valgudega, mis põhjustavad degeneratiivseid muutusi.
Eelsoodumus
Tuginedes sellele, kui palju geene mõjutatakse, on olemas mitu eelsoodumust.
Igal vormil on oma eripära ning arstid võtavad neid ravi- ja ennetusmeetmetes arvesse.
Abi! Praeguseks on geneetilised teadlased leidnud umbes kaks tosinat tüüpi geenimutatsioone, mis võivad põhjustada dementsuse sündroomi algust.
Monogeenne
See mutatsioon esineb ühe geeni 1., 14. või 21. kromosoomis. Kuna teadlastel ei ole täpset teavet kõigi DNA fragmentide kohta, on raske diagnoosida.
Poligeenne
Selles vormis esineb mutatsioon korraga mitu geeni, kuid kõige huvitavam on see, et see ei tähenda alati Alzheimeri tõve sümptomite ilmnemist.
Dementsuse oht on olemas, kuid see sõltub täielikult väliste tegurite mõjust inimkehale sellise pärilikkusega. Mida rohkem seda patoloogiat põdevate inimeste perekonnas, seda tõenäolisem on see.
Tähelepanu! See haigus esineb sellises eelsoodumuses 65 aasta pärast, kuid esimesi sümptomeid võib avastada 5 aastat enne dementsuse algust.
Kuidas vältida Alzheimeri tõbe, kirjeldatakse videol:
Kui inimene on sündinud perekonnas, kus esines Alzheimeri tõve juhtumeid, ei taga see patoloogia arengut.
Kõik sõltub eelsoodumusest, keskkonna ja inimese elustiili mõjust, samuti õigeaegsest läbivaatamisest ja ennetusmeetmetest.
Kuidas pärineb Alzheimeri tõbi
Alzheimeri tõbi ja pärilikkus
Pikaajalised teadlased on näidanud, et Alzheimeri tõbi võib pärida lähisugulastelt. Arsti kabinetis teatavad paljud selle haigusega patsiendid, et neil on juba või on sellist patsienti oma perekonnas.
Statistika kohaselt on selle lähedase haiguse tekke tõenäolisem inimestel, kellel on lähedased sugulased Alzheimeri tõbi. Samal ajal suureneb risk kaks korda, kui perekonnas on rohkem kui üks patsient. Selliste andmete saamine viitab sellele, et Alzheimeri tõbi on geneetiline haigus.
Me pärime palju asju vanematelt - harjumustest, iseloomuomadustest, haigustest. Selle eest vastutavad meie kehas tuhanded geenid. Geenid koosnevad DNA-st ja neid säilitatakse meie keha igas rakus kromosoomideks. Meil on 23 paari kromosoome, millest üks on iga vanema poolt.
Geenides anti juhiseid meie keha struktuuri kohta. Mõnedel geenidel võivad olla variatsioonid ja muutused, mis viivad teatud haiguste tekkeni. Rasketel juhtudel võib esineda tõsiseid kahjustusi.
Geneetikute puhul ei ole kahtlust, et Alzheimeri tõbi ja pärilikkus on omavahel tihedalt seotud ning mitmed kromosoomid on selles protsessis seotud: 1, 14, 19 ja 21. Samal ajal võib pärandada nii varajase algusega Alzheimeri tõbi kui ka hiline algus 65. aastat Kuid mõlemad vormid esinevad erinevate geneetiliste mõjude all.
Enamikul juhtudel on haiguse põhjus mitte ainult geenide muutus, vaid nende muutuste kombinatsioon kahjulike keskkonnateguritega. Kuid teadlased võivad siiski väita, et Alzheimeri tõbi on pärilik haigus.
Kuidas Alzheimeri tõbi levib
On hästi teada, et geneetika mängib Alzheimeri tõve kujunemisel olulist rolli. Praegu on geneetika teadlik kahe tüüpi geenidest, mis põhjustavad protsessi. Esimeses variandis on ühe Alzheimeri tõve geeni haiguse kandjad päritud igal juhul, sõltumata väliste tegurite mõjust.
Selle geeni tüübid on kolm: amüloidi prekursor, preseniliin-1 (PS-1) ja preseniliin-2 (PS-2). Selle Alzheimeri tõve geeni mõjul toimub pärimine vastavalt nn autosomaalsele domineerivale tüübile ja haigust nimetatakse perekondlikuks.
Haiguse sümptomid arenevad alati enne 60 aasta vanust ja tekivad sageli väga varakult - 30 kuni 40 aastat. Kuid selle vormi variant on leitud vaid mõnesajast perekonnast üle maailma. Puhta Alzheimeri tõve korral on haigused ja pärilikkus 100% seotud.
Praegu on teada, et veidi üle 80 perekonna on amüloidi prekursori geenimutatsioon, mis asub kromosoomil 21. Need mutatsioonid põhjustavad valgu tootmise suurenemist, mis on otsene põhjus Alzheimeri tõve tekkeks.
Umbes 400 perekonnal maailmas on kromosoomil 14 preseniliin-1 geenimutatsioon. On iseloomulik, et niiviisi ülekantud Alzheimeri tõbi pärineb väga varakult - kuni 30 aastat.
Vaid paar tosinat perekonda (peamiselt USAs) esineb 1. kromosoomis asuva presenilin-2 geeni mutatsioonid. Võrreldes teise tüüpi mutatsiooni kandjatega, esineb see haigus mõnevõrra hiljem.
Seega arendab igaüks, kellel on vähemalt üks neist kahjustatud geenidest, Alzheimeri tõbe ja pärilikkus on tihedalt seotud sümptomite ilmumisega suhteliselt noorel vanusel.
Kui inimesel on kaks või enam lähedast sugulast (vanemad, vend, õde), kes on haiguse arenenud enne 60-aastaseks saamist, on mõnikord soovitatav läbi viia geneetiline testimine, millele järgneb konsulteerimine geneetikaga.
Pärilikkus ei ole lause
Alzheimeri tõve hilisem areng ja selle vormi edastamine sõltub paljudest erinevatest teguritest. Seda vormi peetakse kõige levinumaks, kuid see ei tähenda, et te haigestute. Olemasolevad muutused geenides võivad mõjutada haiguse tekkimise riski suurenemist või vähenemist, kuid nad ei ole kunagi selle otsene põhjus.
Kõige enam uuritud geen, mis võimaldas siduda Alzheimeri tõve ja pärandi arengu, on apolipoproteiin. Teadlased hindavad haiguse tekkimise riski tema mõju all 20-25%. Selle geeni määramiseks on olemas laboratoorsed meetodid, kuid reeglina ei kasutata neid igapäevases praktikas. Sagedamini viiakse läbi Alzheimeri tõvega seotud kliinilistes uuringutes osalevate patsientide sõeluuring.
Seda tüüpi geeni on mitu tüüpi. Üks neist on seotud kõrge haigestumisohuga. Ligikaudu veerand kogu elanikkonnast omab seda geeni, mille olemasolu suurendab tõenäosust, et nad arenevad patoloogiliselt vananedes, eriti ebasoodsate keskkonnategurite mõjul.
Teadlased-geneetikud leidsid, et peaaegu 2% elanikkonnast on kahekordne 2. tüüpi apolipoproteiini geeni - üks igast vanemast. Sellistel juhtudel suureneb haiguse tekkimise risk rohkem kui 10 korda, kuid haiguse esinemine ei ole 100% tõenäosusega eelnevalt kindlaks määratud.
Samuti on olemas 3. tüüpi apolipoproteiin. 60% -l inimestest on Alzheimeri tõve tekkimise risk kaks korda suurem. Pooled seda tüüpi apolipoproteiini kandjad haigestuvad 80-aastaselt.
Huvitav on see, et on olemas spetsiaalne apolipoproteiini tüüp, millel võib olla kerge kaitsev toime Alzheimeri tõve vastu. Selle kandjatel on väiksem tõenäosus patoloogia tekkimisele kui üldpopulatsioonis.
Hiljutised uuringud näitavad, et inimestel on ikka veel palju Alzheimeri tõve ja pärilikkusega seotud geene, kuid nende mõju on ebaoluline.
Seega võime järeldada, et Alzheimeri tõbi ei ole alati kohustuslik ja selle areng ei ole vältimatu paha. Paljudel juhtudel võib haiguse tekkimise riski vähendada tervisliku eluviisi jälgimisega.
Me õpime: Alzheimeri tõbi - kas päritud
Paljud inimesed, kelle sugulased kannatavad selle kohutava haiguse pärast ja kardavad oma tervist, ei tea, kas Alzheimeri tõbi ei ole päritud.
Arstid nimetavad seda haigust 21. sajandi epideemiaks. Kognitiivse aktiivsuse eest vastutava aju piirkonna närvirakkudes degeneratiivsed protsessid põhjustavad haiguse arengut.
Haigus algab nii väikeste sümptomitega, et neid ei saa kohe märata. Aja jooksul halveneb patsiendi seisund, muutused muutuvad pöördumatuks. Veidi unustamatus muutub suureks mälu probleemiks, see muutub nõrgaks, igapäevased asjad on keerulised. Kõik see viib haige inimese seisundisse, kus ta ei saa ilma välise abita.
Alzheimeri tõvega inimesed on elanud umbes 10 aastat alates haiguse tekkimisest. Surm tuleneb tavaliselt toidu puudusest või kopsupõletikust. Umbes 10% eakatest (üle 65-aastased) kannatavad selle haiguse all. 85-aastase vahe-eesmärgi ületanud inimeste hulgas on see märgatavalt rohkem mõjutatud. Selline rohkem kui pool.
Pärilikkus ja haigus
Arstid märkasid, et Alzheimeri tõvega patsientidel on sugulased (eelmistes põlvkondades) sama haigusega. Ja paljud teadlaste uurimistööd kinnitavad seda asjaolu: haigus on pärilik. Seda näitab ka statistika. Pealegi, kui samas perekonnas on rohkem kui üks patsient, kuid rohkem, siis selle perekonna järgmised põlvkonnad haigestuvad kaks korda. Kõik need andmed kinnitavad: Alzheimeri tõbi on geneetiline haigus.
Vanematelt saadetakse lastele palju asju: iseloom, harjumused, välised andmed, haigused. Selle eest vastutavad suur hulk geene. Kõik nad "elavad" teatud rakkude struktuurides, mida nimetatakse kromosoomideks. Geenid koosnevad DNA molekulidest (deoksüribonukleiinhape).
Mõlemast vanemast saab laps 23 kromosomaalset paari (üks komplekt emalt, üks isast). Iga geen sisaldab inimese keha struktuuri kohta informatsiooni. Geene võivad mõjutada erinevad asjaolud - nad muutuvad. Sellistel juhtudel areneb haigus. Kui on tõsine rikkumine, siis geen muteerub.
Geneetilised teadlased on veendunud, et Alzheimeri tõbi ja pärilikkus on tihedalt seotud. Lisaks on eksperdid täpselt kindlaks teinud, millised kromosoomid on süüdi selles, nimelt 1., 14., 19., 21. päeval. Mõlemat tüüpi haigused on pärilikud - üks, kus haigus areneb varakult (40-aastaselt ja hiljem) ja tüüp, mis aitab kaasa haigusele hiljem (65-aastased ja vanemad).
Kuid geneetika on veendunud, et geeni struktuuri muutumine ei ole ainus haiguse põhjus. Pärilik eelsoodumus koos elustiili, keskkonna ja looduslike tingimustega aitab kaasa haiguse arengule. Aga see on pärilikkus, mis on haiguse kujunemise peamine tegur.
Haiguse edasikandumise meetodid
Geneetika on tuvastanud kahte tüüpi geene, mis aitavad kaasa Alzheimeri tõve tekkele. Esimese genotüübi kandjatel muutub patoloogia pärilikuks. Protsessi ei mõjuta välised tegurid.
Sellel genotüübil on oma sort:
- PS-2 - preseniliin 2 (1. kromosoom).
See geen mõjutab pärilikkust nii, et haigus algab domineeriva autosoomiga. Seda patoloogiat nimetatakse Alzheimeri tõbi.
Seda iseloomustab arengu varane algus, pikka aega enne 60 aastat. Selle haiguse vormi hulgas kogevad arstid sageli 30–40-aastaseid isikuid. Kuid selline patoloogia on haruldane: maailmas diagnoositakse seda vähem kui tuhandes perekonnas. Seda haiguse vormi peetakse kõige olulisemaks ja see on 100% pärilik.
Vähem kui sada perekonda maailmas on muteeruv amüloidi prekursor. See mutatsioon aitab suurendada valgu tootmist. Ja see on Alzheimeri tõve peamine põhjus.
Mitte rohkem kui nelikümmend perekonda planeedil on PS-1 mutatsioon. Seda tüüpi pärilik haigus mõjutab isikut väga varajases eas - umbes 30 aastat.
PS-2 geeni säilitavad üsna vähe perekondi (ainult mõned tosinad), peamiselt Ameerika Ühendriikides. Võrreldes eelmise haiguse tüübiga esineb see haiguse vorm hilisemas eas.
Igaüks, kes on nende geenide omanik, areneb tingimata Alzheimeri tõbi. Pärilikkusel on oluline roll. Sümptomid ilmuvad varakult. Need inimesed, kes on vanemate, vendade ja õdede seas, on sellised haigused, on soovitatav läbi viia spetsiaalne test ja tulemustega konsulteerida geneetiliste haiguste spetsialistiga.
Kas pärilikkus on alati lause
Hilisema Alzheimeri tõve vorm on palju tavalisem. See on ka pärilik, kuid see ei tähenda, et haige sugulaste isik haigestub. Need muutused geenides, mis esinevad selle haiguse korral, mõjutavad ainult patoloogia saamise riski (see võib olla kõrgem või madalam), kuid ei puuduta haiguse arengu otsest põhjust.
Haigust mõjutavate geenide hulgas on kõige enam uuritud apolipoproteiini. Seda geeni saab määrata laboriuuringutega, kuid praktiline meditsiin kasutab seda harva. Tavaliselt on see avastatud nendel, kes osalevad spetsiaalsetes uurimisprogrammides.
Sellel geenil on mitmeid liike. Umbes 25% inimestest omab sellist geeni, mis on seotud suurenenud vanusega ja ebasoodsate välisteguritega Alzheimeri tõve tekkimise suurenenud riskiga.
Geneetika spetsialistid on leidnud, et umbes 2% elanikkonnast on selle geeni teist tüüpi kahekordses koguses - emalt ja isalt. Pärija saab vanematelt 10-aastase haigestumise riski suurenemise. Kuid see ei tähenda, et esinemissagedus toimuks sada protsenti.
Apoliproteiinil on kolmas tüüp. Organismides vähemalt 60% elanikkonnast on see kahekordne. Haiguse tekkimise riski hinnatakse keskmisena. Ligikaudu pooled 80-aastasele kaubamärgile jõudnud lennuettevõtjatest haigestuvad.
Apolipoproteiini geenil on veel üks liik, millel on huvitav omadus - võime kaitsta (kerges vormis) Alzheimeri tõve vastu.
Selle geeni kandjatel on kõige väiksem risk haiguse tekkeks.
Geneetika järeldab, et kuigi see haigus on geneetiline, ei edastata seda kõigil juhtudel järgmisele põlvkonnale, kuid see ei saa olla vältimatu. Ja järgides mitmeid reegleid (näiteks õige elustiili säilitamine), on täiesti võimalik vältida patoloogiat.
Teadlased ei lõpeta oma uurimistööd, pidevalt tagades, et on veel palju geene, mis on seotud selle haigusega. Kuid nad ei mõjuta nii palju.
Kas ennetusmeetmed on võimalikud?
Alzheimeri tõbi põhjustab ajurakkudes pöördumatuid protsesse. Kaasaegsed ravimid ei paku piisavalt tõhusaid vahendeid haiguse vastu, nii et te peaksite järgima mõningaid reegleid haiguse tekkimise vältimiseks.
Haiguste ennetamine on rakendada soovitusi, mida arstid nõuavad närvirakkude patoloogiaga seotud haiguste korral. Need on järgmised haigused:
Nende seisundite kohene ravi on Alzheimeri tõve profülaktika.
Ennetavad meetmed hõlmavad järgmisi nõuandeid:
- vältida stressirohkeid riike, mõtle positiivselt;
- kaitsta keha erinevate kahjulike ainete (keemiline, kiirgus jne) mõju eest;
- süüa õigesti;
- suitsetamine ja alkohol;
- teha teostatav;
- arendada ennast intellektuaalselt;
- suhelda kena ja aruka inimesega.
Paremaid meetmeid ei ole, kui elada täielikku elu, süüa tervislikku toitu, kõndida pidevalt ja mitte ületada keha.
Kas Alzheimeri tõbi pärineb?
Alzheimeri tõbi on raske haigus, mis mõjutab aju ja viib järk-järgult mälu kadumiseni, vähendab intellektuaalset võimet ja halvendab mõtlemise funktsiooni. Patoloogia ilmnemise põhjuseks on ajus esinevate häirete kogum, mille tõttu tema rakud surevad osaliselt. Juhul kui asjakohast ravi ei teostata haiguse algstaadiumis, hävitatakse vaimsed funktsioonid täielikult.
Haigus diagnoositakse peamiselt eakatel. Avastage haigus 70-aastastel ja vanematel patsientidel. Selle häire all kannatavad enam kui 50% 85-aastastest või vanematest patsientidest. Selgub, et vanadus on peamine riskitegur, mis provotseerib patoloogia arengut. Selle põhjuseks on beeta-amüloidi arvu suurenemine aju rakkudes - valk, mis põhjustab neuronite nekroosi. Samal ajal mõtlevad paljud, et Alzheimeri tõbi on pärilik või mitte?
Geneetiline vastuvõtlikkus haigustele
Pärilik teguril ei ole viimast mõju sellist laadi kõrvalekallete esinemisele. Mõnel inimesel hakkavad Alzheimeri tõve tunnused ilmuma juba 40-aastaselt. Enamik neist päris geene, mis on altid mutatsioonile ja vastutavad aju patoloogia arengu eest. Lapsed saavad vanematelt haiguse pärida 50% tõenäosusega.
Isegi kui patoloogia on levinud piki geneetilist joont, ei pruugi see tunduda pikka aega, kuni seniilse vanuse saavutamiseni. Varasemad edusammud haigus algab ebasoodsate tegurite mõjul, mis hõlmavad:
Need tegurid ei põhjusta alati aju toimimist.
Haiguste ennetamisel julgustatakse geneetilise eelsoodumusega inimesi suurendama aju aktiivsust - lugema raamatuid, lahendama ristsõnu ja mõistatusi, kirjutama luuletusi ja esseesid ning ka meisterma vaimse tööga seotud elukutset.
.
Kas Alzheimeri tõvega on pärilikkus ja kui suur on see, kui mu vanaema on seda saanud?
Irina:
Tere! Tahaksin teada, kas Alzheimeri tõbi on pärilik? Mis on minu võimalus seda saada, kui mu vanaema seda oli?
Tänan ette.
Arsti vastus:
Tere, Irina.
Alzheimeri tõbi on aju degeneratiivne haigus, mille peamine funktsioon, kognitiivne, on kadunud. Võime öelda, et selle haiguse korral toimub aju rakkude surm. Selle haiguse täpset põhjust ei ole veel kindlaks tehtud, kuigi seal on üsna vähe hüpoteese. Põhjustel, mis võib põhjustada haiguse arengut, on pärilikkusel oluline roll. Kuid siiski ei viita see sellele, et haigus on päritud. Ainult haiguse eelsoodumus pärineb.
Samuti on soovitusi ennetamiseks, mis hõlmavad ajukahjustuste ärahoidmist, kilpnäärmehaiguste ennetamist, ülepinge ja stressi kõrvaldamist, nõuetekohast toitumist, halbade harjumuste kõrvaldamist, joobeseisundit, regulaarset kehalist liikumist, intellektuaalset arengut. Mida suurem on vaimse arengu areng, seda vähem tõenäoline haigestuda. Kui te elate tervislikku eluviisi, siis võimalus haigestuda ja väheneb miinimumini. Alzheimeri tõve diagnoosimiseks kasutatakse nii neuroloogi poolt võetavaid teste kui ka magnetresonantstomograafiat, kus Alzheimeri tõbi avab aju atroofia (ajurakkudest välja suremas).
Ei ole olemas spetsiaalseid ravimeid, mis võivad ravida Alzheimeri tõbe, ning sellest tulenevalt tõuseb see haigus pidevalt ja põhjustab pöördumatuid tagajärgi aju rakkudele. Kuid patoloogia ilmingute vähendamiseks ja selle edasise arengu peatamiseks kasutatakse nootroopseid ravimeid, vaskulaarseid, neuroprotektiivseid, ravimi Akatinol Memantiini laialdast kasutamist (Noodgeroni analoogid, Memorial).
Kas Alzheimeri tõbi võib inimeselt edasi anda
Creutzfeldt-Jakobi tõbi (tuntud ka kui hullu lehma haigus) on haruldane, kuid surmav neurodegeneratiivne haigus, mida põhjustavad prioonid - valgud, mis on ühe närvisüsteemi „normaalsete” valkude anomaalne isovorm. Prioon on võimeline "nakatama" oma "normaalse" valgu molekuli ebakorrapärast konformatsiooni. Protsess on laviinilaadne protsess, nakatunud aju rakkude funktsioonid on pöördumatult häiritud ja rakud surevad.
Haiguse põhjuseks võib olla spontaanne mutatsioon, haigete lehmade liha söömine, 5–15% juhtudest võib pärida Creutzfeldt-Jakobi tõbi. Meditsiiniliste protseduuride tagajärjel tekkinud nakkuse juhtumeid kirjeldatakse ka sarvkesta siirdamise ajal või halvasti steriliseeritud neurokirurgiliste instrumentide abil. Tänaseks on registreeritud üle 200 surma Creutzfeldt-Jakobi tõvega inimeste seas, kes said korraga kasvuhormooni, somatotropiini süstimise. Enamasti olid nad lapsed, kes olid kurnatud; ajavahemikul 1958 kuni 1985 raviti umbes 30 000 inimest kogu maailmas somatotropiini preparaatidega.
Ravim saadi kaadaverilisest materjalist, see oli väljavõte hüpofüüsi kombineeritud materjalist tuhandetest surnukehadest. Alles 1985. aastal, kui haiguse esimesed juhtumid algasid, leidsid nad, et üks loodusliku somatotropiini partiidest oli saastunud prioonidega, mis põhjustasid Creutzfeldt-Jakobi tõbe. Programm on suletud, loomulik somatotropiin on keelatud; Muide, nüüd kasutatakse geenitehnoloogia abil saadud rekombinantset somatotropiini, mis ei olnud nendel aastatel veel võimeline tootma. Loodusliku ravimi kasutamise tagajärjed on siiski nähtavad: ohvrite arv kasvab jätkuvalt, kuna haigusel on väga pikk inkubatsiooniperiood.
Kõnealuses töös tegid teadlased üksikasjaliku postuumse uuringu (lahkamine) kaheksa inimese, kes surid Kreuzfeld-Jakobi tõbi, ajudesse, mille nad olid pärast surnukeha päritolu somatotropiini saamist. Kõigis kaheksas proovis leiti Creutzfeldt-Jakobi tõve iseloomulikud tunnused, kuid kuues neist leiti lisaks Alzheimeri tõvele tüüpilised beeta-amüloid beetavalgu ladestused.
Võib-olla kokkusattumus? Kuid ükski kaheksast inimesest ei olnud geenide kandjad, mis määrasid Alzheimeri tõve või teiste neurodegeneratiivsete haiguste varase alguse.
Võib-olla võib prioonhaigus põhjustada Alzheimeri tõve algust? Kuid sarnase vanusega patsientidel, kes surid Creutzfeldt-Jakobi tõve või teiste prioonhaiguste tõttu, kuid ei saanud kunagi somatotropiini, ei ole beeta-amüloidiga seotud olulist patoloogiat.
Teadlased järeldavad, et kõige tõenäolisem seletus beeta-amüloidi ladestustele on see, et somatotropiini ekstrakt oli samuti saastunud beeta-amüloidi „seemnetega”, mis võisid saaja organismis „juurida”. Teatud määral kinnitas seda hüpoteesi hiirtel ja ahvidel tehtud katsetega, mille ajus on pärast beeta-amüloidi sisaldava ekstrakti süstimist kujunenud amüloidplaadid.
Teadlased väidavad, et kõik see ei tähenda, et Alzheimeri tõbi on sõna tavapärases mõttes nakkav, sellist hüpoteesi lükatakse ümber ka epidemioloogiliste uuringute andmete põhjal, mis viitavad sellele, et Alzheimeri tõbe ei saa edasi anda näiteks vereülekande teel. Ja kas on võimalik järeldada, et neil inimestel oli Alzheimeri tõbi? Nad ei täheldanud surma ajal vastavaid kliinilisi ilminguid, puudusid muud Alzheimeri tõvele iseloomulikud tunnused, mida võib ka lahkamisel avastada. Tõsi, haigus "kogu oma hiilguses" võib tekkida hiljem, kui see ei olnud surma korral: Alzheimeri tõbi esineb harva sobivas vanusevahemikus - 36 ja 51 g vahel. Samuti on võimalik, et see ei juhtu kunagi.
Isegi kui kirjeldatud olukord on tõepoolest viinud beeta-amüloidseemnete ülekandumiseni inimeselt inimesele (on vaja kontrollida selle kurikuulsa somatotropiini partii jääke beeta-amüloidi sisalduse jaoks), on teise inimese aju keha otsese tabamise olukord kaugel juhtub inimestega regulaarselt. Saadud tähelepanekud peaksid siiski kutsuma meditsiinilist kogukonda probleemi tähelepanu pöörama. Võimalikud on ka muud prioonhaiguste ülekandumise viisid, sealhulgas nakkused kirurgiliste instrumentide kaudu, samuti beeta-amüloidi suhtes, mille lisamine, nagu prioonid, on resistentsed standardsete steriliseerimismeetodite suhtes.
Kas Alzheimeri tõbi pärineb ja kuidas seda vältida
Alzheimeri tõbi on üsna tavaline, see hirmutab paljusid inimesi selle loomulikkuse tõttu. Patoloogia häirib aju funktsiooni, samas kui närvirakud surevad. Isik järk-järgult purustab mälu, vaimseid võimeid, mootorseadme tööd ja muid funktsioone.
Haigus viib surmani, kuid viimastel aastatel ei saa inimene normaalset elu juhtida. Patsientide sugulased võivad olla huvitatud sellest, kas Alzheimeri tõbi on päritud. Olukorra mõistmiseks on oluline mõista selle esinemise põhjuseid.
Põhjused
Alzheimeri tõve suhtes kõige vastuvõtlikumad inimesed on vanemad. Sellisel juhul kannatavad naised kõige sagedamini patoloogia all. Mehed on selle haigusega tõenäolisemalt silmitsi, kuid neil võib siiski olla see. On mitmeid tegureid, mille tõttu inimene võib kokku puutuda patoloogiaga.
Peamised põhjused:
- Vanus Nagu juba mainitud, esineb Alzheimeri tõbi vanemas eas. Kaks korda suurendab selle väljanägemise tõenäosust 65-aastaseks saamisel. Samal ajal kannavad seda haigust pooled juba 85-aastastest inimestest.
- Diabeedi olemasolu. Uuringud on näidanud, et selle haigusega inimesed kogevad aju patoloogiat palju tõenäolisemalt.
- Traumaatiline ajukahjustus. Nad kutsuvad esile Alzheimeri tõve alguse, eriti kui inimene on pärast vigastust kaotanud teadvuse.
- Kardiovaskulaarne patoloogia. Umbes 80% inimestest, kellel esineb kõrvalekalle, on südamehaigused.
- Halbade harjumuste olemasolu. Haiguse tõenäosuse vähendamiseks on oluline viia tervislik eluviis.
- Madal vaimne koormus. Kui isik ei ole praktiliselt haritud, ei loe ja ei kasuta täielikult ajufunktsiooni, võib ta silmitsi Alzheimeri tõvega.
Ohustatud inimesed peaksid oma tervisele rohkem tähelepanu pöörama. Kui esimesed sümptomid ilmuvad, peate viivitamatult konsulteerima arstiga ja diagnoosima.
Kas on päritud?
Kui inimesel on sugulane, kes suri Alzheimeri patoloogias, on raske vabaneda hirmust sama kõrvalekaldega. Patsiendid kaovad oma silmade ees kiiresti, kaotades kõik põhifunktsioonid. Viimastel aastatel ei pruugi nad isegi oma lähedasi mäletada ega mõista, mis nende ümber toimub.
Sellises olekus on hirmutav, seega avaneb küsimus päriliku teguri kohta. Tasub tutvuda arstide geneetilise eelsoodumusega.
Mida rohkem inimesi on perekonnas, kes kannatavad Alzheimeri tõve all, seda tõenäolisem on see pärijale edasi anda. Seega, kui teda diagnoositi isa ja ema juures, peaks laps olema ettevaatlik rikkumise ilmnemise suhtes.
Sellisel juhul ei ole patoloogia nakkav, seda ei saa levitada õhus olevate tilkade või verega. Seetõttu ei tohiks patsiendiga kokkupuutuvad inimesed oma tervise pärast muretseda. On oluline meeles pidada pärilikkust, sest see mängib olulist rolli.
Eraldi tuleb märkida, et sugulaste patoloogia korral võib Alzheimeri tõbi inimestel tunduda palju varem. Kui normaalsel juhul tekib see 60-70 aasta pärast, siis geneetilise eelsoodumuse korral võib kõrvalekalle tekkida isegi 30 aastat.
Seetõttu peate hoolikalt kaaluma oma tervist ja püüdma vältida teisi kahjulikke tegureid. Kui haiguse esinemise põhjuseid on mitu, on tõenäolisem, et rikkumine leiab aset. Ennetamiseks võite läbida haiguse kindlakstegemiseks spetsiaalsed testid.
Sümptomid
Kui inimene arendab Alzheimeri tõbe, siis täheldatakse iseloomulikke sümptomeid. Näidustused sõltuvad haiguse staadiumist. Alguses kannatab lühiajaline mälu, seetõttu hakkab inimene unustama asju, mida ta just küsis.
Aja jooksul hakkab see sümptom edasi liikuma ja patsient ei saa enam mäletada lähedaste nimesid, vanust ega muud põhiteavet.
Varases staadiumis on apaatia, inimese soov näha oma tuttavaid, teha seda, mida ta armastab, ja isegi lahkuda majast. Isik võib isegi lõpetada isikliku hügieeni reeglite järgimise. Võib esineda probleeme kõnega, orienteerumisega ruumis, inimene võib kergesti eksida.
Mehed võivad kogeda nii agressiooni kui ka provokatiivset käitumist. Sageli ei pea inimesed selliseid sümptomeid tähtsaks, sest nad ei näe neis midagi imelikku. Sel juhul on ajurakkude surm juba alanud ja patoloogia areneb.
Aja jooksul põhjustab Alzheimeri tõbi absoluutset aju lagunemist. Isik ei saa ennast teenida, ei suuda kõndida ja isegi istuda, puudub võimalus iseseisvalt toitu kasutada. Hilisemates etappides kaovad isegi närimis- ja neelamis refleksid. Selle tulemusena ei saa inimene ise teenida, rääkida, liikuda ega teha midagi.
Sageli lükkavad inimesed pikalt arsti juurde, kuna nad selgitavad tavalise väsimuse negatiivseid ilminguid. Selle tulemusena, kui on ilmne kõrvalekaldeid, on haigus juba arenenud. Kuid see võib ilmuda veel 7-8 aastat tagasi. Ainult õigeaegne ravi parandab inimese heaolu. Seetõttu ärge ignoreerige häirivaid sümptomeid, kui te ei soovi terviseprobleeme.
Ravi
Praegu puuduvad ravimid, mis võiksid täielikult vabaneda Alzheimeri tõvest. Ravi eesmärk on leevendada patoloogia ilminguid. Sageli määratakse inimestele koliinesteraasi inhibiitorid atsetüülkoliini lagunemise blokeerimiseks.
Mälutamisprotsessi saab täiendada programmi Excelon ja Aricept abil. Kasutatakse ka glutamaadi antagoniste, näiteks memantiini.