Viiruse hepatiit B. Markerid, diagnoosimine.
B-hepatiit (HBV) on hepatiit B viiruse (HBV) põhjustatud äge või krooniline maksahaigus, mida esineb erinevates kliinilistes ja morfoloogilistes variantides: asümptomaatilistest vormidest pahaloomuliseks (maksatsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom). HBV moodustab umbes 15% kõigist Venemaa Föderatsioonis registreeritud ägedast hepatiidist ja vähemalt 50% kroonilisest. Esinemissageduse analüüsimisel võetakse arvesse praktiliselt ainult ägedaid HB vorme. Anikteriaalsed, subkliinilised nakkusvormid jäävad enamasti mittetuntuks (kuni 95% juhtudest).
HBV infektsioon tekib "tervislikel" viirusekandjatel, kellel on tuntud kroonilised või ägedad HBV vormid vereülekande ja selle komponentide ajal meditsiiniliste manipulatsioonide ja seksuaalsete kontaktide ajal. Viirus võib nakatuda emalt lapsele töö ajal edasi kanda. Transplatsentaarne infektsioon tekib palju harvem, eriti platsenta terviklikkuse rikkumisel. Infektsioonide leviku oht on B-hepatiidi krooniliste vormide ja HBsAg-i kandjatega patsientide perekondades tänu verekontaktide rakendamisele igapäevaelus.
B-hepatiidi viirus on väga vastupidav erinevatele füüsikalistele ja keemilistele teguritele: madal ja kõrge temperatuur, mitmekordne külmutamine ja sulatamine ning pikaajaline kokkupuude happelise keskkonnaga. See on inaktiveeritud autoklaavitava rummiga (180 ° C) - 1 tund, seda hoitakse toatemperatuuril 3 kuud ja külmutatakse 15-20 aasta jooksul.
HBV-l on afiinsus erinevate kudede suhtes: kõige sagedamini see mõjutab maksa, kuid DNA ja viiruse valke leitakse ka neerudes, põrnas, pankreases, nahas, luuüdis ja perifeerse vere mononukleaarsetes rakkudes.
B-hepatiidi etioloogia
B-hepatiidi, DNA-d sisaldava viiruse põhjustav toimeaine kuulub Hepadnaviridae perekonda koos mõnede soojavereliste loomade hepatiidi viirustega. HBV genoom on pingevaba tsirkulaarne osaliselt kaheahelaline DNA molekul, mis sisaldab umbes 3200 aluspaari.
Praegune klassifikatsioon sisaldab B-hepatiidi viiruse 8 genotüüpi: A, B, C, D, E, F, G, H. Genotüüp-D-viirus domineerib Venemaa territooriumil. HBV struktuur - Dani nakkusosakesed - on näidatud joonisel 1.
HBV nukleokapsiidis paiknevad peamised valgud-antigeenid, mis määravad HBV replikatsiooni aktiivsuse. See on selle sisemine või põhiline HBcoreAg antigeen ja HBprecoreAg või HBeAg. HBeAg on konformatsiooniliselt modifitseeritud HBcoerAg. HBcoreAg ja HBeAg on struktuurselt sarnased ja neil on tavalised epitoobid. Leiti, et HBeAg tsirkuleerib nakatunud indiviidide veres, samas kui HBcoreAg leitakse ainult hepatotsüütide tuumade maksa biopsia proovides.
Joonis 1. B-hepatiidi viiruse struktuur.
HBV väliskihi valk on selle pinnaantigeen - HBsAg. See on kompleksne antigeen, mis sisaldab mitmeid antigeenseid determinante, mille kombinatsioon määrab alatüübi HBsAg. HBsAg kümme alatüüpi: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- on klassifitseeritud suureks ja viis: awr, adrw, adyr ja adywr on haruldased. Vene Föderatsiooni territooriumil valitsevad HBsAg alatüübid (ayw2 - 57%, ayw3 - 37%), alatüübid adw2 ja adrq + esinevad vastavalt 5 ja 1% juhtudest.
HBsAg kontsentratsioon patsientide veres varieerub väga laias vahemikus - alates 0,01 ng / ml kuni 500 μg / ml. Selline HBsAg kõrge sisaldus on peaaegu lähedal patsiendi enda vadakuvalkude kontsentratsioonile. Tuleb märkida, et ainult osa HBV replikatsioonist moodustunud HBsAg-i kasutatakse uute viiruseosakeste valmistamiseks, mille peamine kogus siseneb nakatunud isikute verd 22 nm läbimõõduga sfääriliste osakeste kujul ja kuni 200 nm pikkade vardakujuliste vormide kujul. Selliste osakeste arv veres ületab kümnete ja sadade tuhandete korda HBV nakkuslike virionide arvu.
B-hepatiidi immuunvastusel on iseloomulikud omadused, kuna immuunsüsteemi vastus HBV-nakkuse suhtes ei ole immunoprotektiivne, vaid immunopatoloogiline. See tähendab, et viirus ise ei hävita maksarakke ja HBV-ga nakatunud hepatotsüütide lüüsi (lahustamine, hävitamine) tekib immuunsüsteemi tsütotoksiliste T-rakkude rünnaku tõttu. Seega toimub viiruse replikatsiooni aktiivsuse pärssimine inimese kehas omaenda nakatunud maksarakkude surma hindades.
B-hepatiidi ägeda faasi raskusastme nakatumise kroonilise ohu pöördvõrdeline sõltuvus on laialt tuntud. Piisava immuunvastuse korral põhjustab nakatunud rakkude massiline surm haiguse tõsise liikumise, kuid samal ajal aitab kaasa viiruse täielikumale kõrvaldamisele, kõrvaldades kroonilisuse tõenäosuse.
Madala immuunvastusega vaktsineeritud hepatotsüütide tsütolüüs ei ole piisavalt aktiivne ja HS-i ägedas faasis on väike või kustutatud. Viiruse maks on "puhastatud" mittetäielikult, seega nakatav protsess omandab pikaleveninud kulgemise, mille pikk püsiv HBV ja krooniline oht. Ägeda HBV muutumine krooniliseks on immuunpuudulikkusega tingimustega inimestel palju suurem.
On kindlaks tehtud, et viiruse ja raku pikaajalisel kokkupuutel integreeritakse rakkude genoomi HBV geeniteraapia. See on üks peamisi mehhanisme kroonilise B-hepatiidi (HBV) tekkeks, kuna see viirus muutub immuunsuse kontrollimiseks kättesaamatuks. Vastavalt CHB kaasaegsele klassifikatsioonile on infektsiooni arengus kaks varianti: viiruse kõrge ja madala replikatsiooniga aktiivsus. HBeAg esinemine patsiendi veres 6 kuu pärast. ja rohkem haiguse alguses ja HBV-DNA kontsentratsioon> 10 5 koopiat / ml on tegurid, mis kinnitavad HBeAg-positiivse kroonilise B-hepatiidi replikatsiooni tüüpi CHB-ga patsienti.
HBeAg vaba vabanemise lõpetamine ja anti-HBe tuvastamine HBs-antigeemneemia pikaajalise säilimisega iseloomustab kroonilise HBV arengut, millel on vähene replikatsiooni aktiivsus. HBV-DNA kontsentratsioon veres on reeglina 5 koopiat / ml (HBeAg-negatiivne krooniline integratiivne tüüp HB).
Kuid klassifitseerimiskriteeriumid ei ole alati absoluutsed ja mõnel juhul vajavad need selgitusi. Seega võib HBeAg puudumine veres olla tingitud nakkusest HBV tüvega, mis ei suuda HBeAg (e-tüvi) sünteesida. Sellise kroonilise B-hepatiidi korral on patsientidel tavaliselt kõrgendatud ALAT ja HBV-DNA kõrge kontsentratsioon veres (> 10 5 koopiat / ml). Seda CHB varianti võib seostada HBeAg-negatiivse hepatiidiga, mis esineb kõrge replikatsiooni aktiivsuse säilitamisel.
Praegu arvatakse, et inimestel, kellel oli eelnevalt hepatiit B koos anti-HB-de tootmisega, on võimalik infektsiooni uuesti aktiveerida. Selliseid juhtumeid peetakse reeglina vähktõve, HIV-infektsiooni jt põhjustatud immuunpuudulikkusega seisundites jne. On kindlaks tehtud, et mõnel HBV-ga patsiendil võib pärast hepatotsüütide taastumist säilitada integreeritud HBV-DNA. Viirus leitakse maksa ja teiste organite rakkudes, kuid mitte veres, kus see on immuunsuse kontrolli all.
B-hepatiidi markerid
HBsAg ja HBeAg viiruse antigeenid, samuti nende antikehad ja HBcore valk tuvastatakse patsiendi HBs-organismis: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Need antigeenid ja antikehad koos kujutavad endast HBV spetsiifiliste markerite kompleksi, mis on dünaamilises muutuses ja peegeldab viiruse replikatsiooni ja patsiendi immuunvastust (joonis 2). Täpne markerite määratlus võimaldab meil õigesti tuvastada HBV nakkuse staadiumi ja ennustada selle edasist arengut.
Joon. 2. Seroloogiliste markerite dünaamika ägeda hepatiidi B korral.
HBsAg on HS-i peamine seroloogiline marker. Ägeda hepatiidi korral võib HBsAg-i tuvastada isikute veres HS-i inkubatsiooniperioodil ja kliinilise perioodi esimestel 4-6 nädalal. HBsAg esinemine üle 6 kuu. (mõnede autorite arvates rohkem kui 1 aasta) peetakse faktorina haiguse üleminekuks kroonilisele staadiumile.
Doonorivere kontroll HBsAg-i esinemise suhtes on kohustuslik peaaegu kõigis maailma riikides. Siiski ei võimalda enamiku ensüümimääraanalüüside kasutamine selle markeri määramiseks 100% tõenäosust tuvastada HBV infektsiooni uuritavatel inimestel. Valenegatiivsed tulemused võivad olla tingitud asjaolust, et:
- HBsAg kontsentratsioon HBV-ga nakatunud inimeste veres on väga madal, näiteks nakkuse varases staadiumis või enne HBsAg-i vereringesse sattumist, samuti B- ja C-hepatiidi viiruste või HBV ja HIV-nakkuse segu nakatumist. Sellistel juhtudel võib seerumi HBsAg sisaldus olla nii väike kui pg / ml, mis on oluliselt väiksem kui olemasolevate reagendikomponentide tundlikkus määramiseks.
- kasutatavad diagnostikakomplektid ei suuda tuvastada mõnda HBsAg alatüüpi,
- HBsAg molekuli antigeensete determinantide aminohapete asendused võivad märkimisväärselt vähendada testides kasutatud antikehade seondumist. HBV (evakueeruvate mutantide) "evakueerivate" mutantide tsirkuleerimine, mis ekspresseerib HBsAg koos atüüpiliste seroloogiliste omadustega, on üks kõige raskemaid probleeme HB-de diagnoosimisel.
Nakkusprotsessi kulgu ja selle tulemuse hindamiseks on HBsAg-süsteemi dünaamiline jälgimine - anti-HB-d - kriitiliselt kliiniliselt tähtis. Enamikul juhtudest hakatakse HBV anti-HB-d ägedate patsientidega tuvastama juba ammu pärast HBsAg kadumist.
Perioodi, mil nii HBsAg kui ka anti-HB-d puuduvad, nimetatakse seroloogilise "akna" faasiks. Anti-HB-de ilmnemise ajastus sõltub patsiendi immunoloogilise seisundi omadustest. "Akna" faasi kestus on sageli 3-4 kuud. aastaste kõikumistega.
Anti-HB-de esinemist peetakse usaldusväärseks kriteeriumiks pärast nakkuslikku immuunsust, st HBV taastumine.
Anti-HB-de varane ilmumine, nende tuvastamine HS ägedas faasis kohe pärast HBsAg kadumist, peaks hoiatama raviarsti. HBsAg-süsteemi sellist dünaamikat - anti-HB-d peetakse prognostiliselt ebasoodsaks, ennetades B-hepatiidi fulminantse voolu ohtu.
Kroonilises B-hepatiidis leitakse mõnikord HBsAg ja anti-HB-de markerid korraga.
Anti-HB-d võivad püsida kogu elu jooksul. Mõnel juhul võib järgnevatel aastatel pärast ägeda B-hepatiidi all kannatavatel patsientidel anti-HB-de kontsentratsioon järk-järgult väheneda.
Anti-HB-del on kaitsvad (kaitsvad) omadused. See fakt on vaktsineerimise aluseks. Praegu kasutatakse rekombinantset HBsAg-d peamiselt HBV vastu vaktsiinina. Immuniseerimise efektiivsus, mida hinnati HBsAg antikehade kontsentratsiooniga vaktsineeritud indiviididel. WHO kohaselt on edukaks vaktsineerimiseks üldiselt heakskiidetud kriteeriumiks antikehade kontsentratsioon suurem kui 10 mIU / ml.
Prioriteetse riikliku tervishoiuprojekti raames kavatsetakse järgnevatel aastatel Venemaal viirusliku hepatiidi B leviku tõusu Venemaal 3 korda vähendada, täiendavalt immuniseerides enam kui 25 miljonit inimest. Vastavalt Venemaa Föderatsiooni riikliku sanitaararstliku peaministri 25. augusti 2006. aasta resolutsioonile nr 25 "Vene Föderatsiooni elanike täiendava immuniseerimise kohta 2007. aastal" tuleks vaktsineerida 18-35-aastaseid inimesi, kes ei ole vaktsineeritud ega vaktsineerita.
Inimeste vaktsineerimine, kellel on HBV infektsioon, ei ole mitte ainult majanduslikult otstarbekas, vaid see tähendab ka põhjendamatut antigeenset koormust inimese immuunsüsteemile. Seetõttu tuleb enne vaktsineerimist immuunistada indiviidid HBsAg, anti-HBs ja HBore antikehade esinemisel veres. Vähemalt ühe loetletud markerite esinemine on HB vaktsineerimise lõpetamine. Kahjuks on enne vaktsineerimist väga haruldane, et patsientidel uuritakse eelnevalt HB markerite olemasolu ja nende esinemissagedus on üsna suur, eriti ohustatud inimeste puhul.
Hoolimata sellest, et tänapäevaseid vaktsiine iseloomustab kõrge immunogeensus, ei kaitse vaktsineerimine alati inimkeha võimaliku HBV-nakkuse eest. Vastavalt kirjandusele ei saavutata antikehade kaitset pärast vaktsineerimiskursuse lõppu 2-30% juhtudest.
Lisaks vaktsiini kvaliteedile mõjutavad paljud tegurid immuunvastuse efektiivsust, kusjuures määravaks teguriks on vaktsineeritud vanus. Maksimaalset immuunvastust inimestel täheldatakse vanuses 2... 19 aastat. Lastel ja täiskasvanutel lastele immuunvastuse tugevus. Kõige nõrgim immuunvastus vaktsineerimisele on iseloomulik vanematele inimestele, kes on 60-aastased ja vanemad, kelle sekokonversiooni täheldatakse ainult 65-70% -l juhtudest. Immuunvastuse vanusest tingitud langus on meestel suurem kui naistel.
Immuunpuudulikkusega isikutel võib esineda vastupanu vaktsineerimisele: HIV-infektsioon, krooniliste haiguste all kannatavad patsiendid jne. Lisaks on tõendeid immuunvastuse suuruse kohta vaktsineeritava inimese kehakaalu kohta. Vaktsiini preparaadi soovitatav annus (20 μg HBsAg) on optimaalne ainult inimestele kaaluga kuni 70 kg. On võimalik, et piisavate vaktsineerimise tulemuste saamiseks üksikisikute puhul, kes kaaluvad üle 70 kg, tuleb vaktsiini annust suurendada.
Vaktsineerimiskursuse lõpus (1-2 kuud pärast) on vajalik vaktsineeritud veres anti-HB-de kontsentratsiooni kontrollimine. Mõned teadlased usuvad, et pärast täielikku vaktsineerimise tsüklit peaks anti-HB-de kontsentratsioon olema 100 mIU / ml või rohkem, sest vaktsineeritud patsiendid vähendavad oma madalamaid väärtusi kiiresti, et vähendada 10 5 koopiat / ml HBV DNA-d sisaldavat kaitsva antikeha, vastab eelkori geeni mutatsioonile - viiruse DNA tsoon ja "e -" moodustamine - HBV tüvi. Sellised indikaatorid näitavad HBeAg-negatiivse CHB tekitamist uuritava patsiendi suure replikatsiooniga aktiivsusega.
On kindlaks tehtud, et pärast hepatiit B kannatust võib anti-HBe inimveres püsida 5 kuud. kuni 3-5 aastat.
HBroreag võib leida ainult HBV-nakkusega inimese hepatotsüütide tuumades esinevatest maksa biopsia proovidest ja see ei levita veres vabas vormis. HBroreAg tuumarakendus virionis määrab selle kõrge immunogeensuse ja põhjustab selle antigeeni antikehade varase ilmumise (anti-HBsoe).
HBroregA (HBcore-IgM) klassi M immunoglobuliinid tuvastatakse juba juba haiguse inkubatsiooniperioodi jooksul verd juba enne AlAT piigi ja hepatiidi kliiniliste ilmingute ilmnemist. HBcore-IgM on ägeda hepatiidi B peamine seroloogiline marker, mis tavaliselt tsirkuleerib patsiendi veres 6-12 kuud. ja kaob pärast taastumist. HBV HBcore-IgM kroonilistes vormides määratakse ägeda faasi veres.
G-klassi immunoglobuliinid (HBcore-IgG) ilmuvad peaaegu samal ajal kui HBcore-IgM, püsivad pärast B-hepatiidi all kannatavat elu, mis on usaldusväärne pastinfektsiooni marker.
10% -l HB-vastase anti-HB-positiivsetest indiviididest ei tuvastatud muid HB seroloogilisi markereid, mis kõige sagedamini iseloomustavad:
- Madal HBsAg ekspressioon (sageli hepatiidi segu) HBV infektsioon
- seronegatiivne periood - pärast HBsAg kadumist ja enne anti-HB-de ilmnemist
- HBV-pasti nakkused BHB-vastase kontsentratsiooniga allapoole testi, millega uuringud läbi viidi.
Sellistel juhtudel on HB diagnoosimise kontrollimiseks soovitatav kasutada viiruse DNA määratlust PCR-ga.
Paljudes maailma riikides on doonorvere kontroll kohustuslik mitte ainult HBsAg-sisalduse, vaid ka anti-HBcore (USA, Kanada, Saksamaa jne) puhul. Vene Föderatsioonis ei ole see tava veel laialt levinud asjakohase föderaalseaduse puudumise tõttu, sest HBcor-vastase testi läbiviimine suurendab testide maksumust ja loobutud annetatud veri kogust (selle esinemissageduse esinemissagedus esmaste doonorite seas on 20-30%, üldpopulatsioonis 15 -20%).
HBCore-IgM-testi kasutatakse HBV diagnoosimiseks (äge ja hiljutine infektsioon) ning annetatud veri ärajätmiseks vastavalt HBCore-IgM esinemisele. ELISA komplektid erinevatest tootjatest HBCORE-IgM tuvastamiseks põhinevad Capture-ELISA variandil ("hõivamise" meetod) või kaudse ELISA meetodil. Viimasele meetodile HBCore-IgM määramiseks on järgmised puudused:
- reumatoid faktori klassi M ja HBcore-IgG sisaldavate vereseeriate analüüsimisel on võimalikud valepositiivsed tulemused;
- HBcore-IgG suur kontsentratsioon analüüsitavas proovis võib põhjustada spetsiifilise IgM puudumist.
HBV infektsiooni seroloogiliste markerite kompleksne kasutamine
labori diagnostikas
HB markerite kompleksi määramine sobivate ensüümimmuunanalüüside komplektide abil (vt tabel 2) võimaldab meil hinnata patsiendi nn seroloogilist profiili ja kõige täpsemalt ja usaldusväärselt iseloomustada nakkusprotsessi faasi (tabel 1, skeem).
Tabel 1. B-hepatiidi seroloogiliste testide tulemuste tõlgendamine
Viiruse hepatiidi C ja B markerid - miks nad on kindlaks määratud
Viiruslik hepatiit on üsna ohtlik maksahaigus, mida võivad põhjustada paljud tegurid - viirused ja mitmesugused infektsioonid, elundile mürgised farmatseutilised preparaadid, parasiitide esinemine ja immuunsüsteemi funktsionaalsuse häired. Haiguse oht on see, et sageli puuduvad sümptomid, mis viitavad probleemile, või on nii kaudselt väljendatud, et ohver ei tea, et ta on nakatunud. Vahepeal jätkub patoloogia areng, mõjutades maksa.
Haigusrühmad
Enne kui mõelda hepatiidi tuvastamisele ja hepatiidi markeritele edasi liikumisele, räägime üksikasjalikumalt haigusrühmadest. Varem oli ükskõik milline hepatiit Botkin'i haiguse üldnimetus, sõltumata sellest, milline patogeen tekitab spetsiifiliselt maksa probleemi. Kaasaegne meditsiin tuvastab järgmised patoloogiad:
- B-hepatiidi rühm põhjustab kõige sagedamini maksahaigust. Seda viirushepatiiti ülemaailmsel skaalal täheldatakse 350 miljonil kandjal. Aasta jooksul sureb umbes 250 000 inimest. Selle rühma peamine oht on selle tagajärgedes - see on B-hepatiit, mis kõige sagedamini põhjustab selle organi maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi arengut. Ajakohase ravi puudumine põhjustab kroonilise hepatiidi tekkimist. Haigus võib jätkuda ilma selgete märkide ilminguteta ja seda tuvastatakse tihti juhuslikult. Viirus levib vereülekannete ja süstide, rinnaga toitmise ja kaitsmata vahekorra kaudu. Võimalikust infektsioonist saab ainult kindlustada vaktsineerimine, kui haigus esineb, tekitab keha tugevat immuunsust veres, kuigi seal esineb hepatiit B markereid.
- Viiruse hepatiit C areneb pärast mittemärgistuva nakkusohu HCV sissetungimist organismi. Selle viirusega on võimalik nakatada naha pinna mikrotsirkulatsioonide, limaskesta kaudu, ülekandumine toimub läbi vere ja selle komponentide. Kõige sagedamini kannatavad inimesed saavad probleemi pärast vereanalüüside tegemise, eksamite läbimist või rääkimist veretöödega.
- Hepatiidi E rühm areneb tänu HEV viiruse maksa nakatumisele. Haigus on ohtlik, sest väga raske patoloogilise käiguga võib infektsioon mõjutada neerusid. Infektsiooni meetod on fekaal-oraalne. Rasedatel naistel kolmandas trimestris võib haigus nakatada nii loote kui ka ema surma. Muudel juhtudel on haigus healoomuline, sageli on ohver ise spontaanselt taassisene - tavaliselt toimub see kaks või enam nädalat pärast nakatumist.
- Hepatiidi A rühm teiste patoloogiate suhtes on kõige healoomuline. See haigus ei põhjusta kroonilisi elundikahjustusi, selle haiguse suremus ei ületa 0,4%. Kui patoloogiline areng ei ole keeruline, siis sümptomid kaovad 14 päeva pärast, muutub maksafunktsioon 1,5-kuuliseks normaalseks. Nagu rühma E puhul, juhitakse seda patoloogiat läbi fekaal-suu kaudu.
Hoolimata kõigist patoloogilisest ohust hoolimata ei vii ükski nimetatud rühmad õhku paisutavatest tilgadest välja!
Haiguse esinemise märke
Kui kannatanul on piisavalt tugev immuunsus, lõpeb haiguse ägenenud vorm ohvri lõpliku taastumisega. Kuid kui viirushepatiit on asümptomaatiline, vallandub äge vorm krooniliseks, kusjuures selliste sündmuste arenguga kaasneb haigusega järgmised sümptomid:
- Maksa suurenemine on täheldatud.
- Valusündroom areneb.
- Silmade nahk ja sklerarokk muutuvad kollaseks.
- Naha sügelemine võib tekkida.
- Nõrkus esineb, iiveldus on tunda, võib hakkama hakkama.
Akujuline vorm on peamiselt iseloomulik patoloogiliste rühmade A ja B jaoks, kuid kui me peame C-rühma viiruslikku hepatiiti, iseloomustab seda kroonikale üleminekut. Pärast nakatumist ilmnevad hepatiit C iseloomustavad sümptomid 2 kuni 14 nädala jooksul. Mõjutatud isu süveneb, on täheldatud kroonilist väsimust ja unetust, maohäired ja nahalööve. Need on ainult esmased sümptomid, mis ilmnevad seitsmel esimesel päeval, pärast mida süvenev haigus, kui väljaheide muutub kergemaks, tekib liigesvalu. Periood kestab 3 kuni 5 nädalat.
Viiruse hepatiidi C tüsistused lisaks tsirroosile ja vähile on maksafibroosi, selle rasvkoe degeneratsiooni, portaal-hüpertensiooni, veenilaiendite, peamiselt siseorganite mõju areng. Võib esineda astsiit, mille puhul kõhupiirkonna suurenemine, maksa entsefalopaatia ja sisemine verejooks suurenevad, on võimalik sekundaarse infektsiooni tekkimine, tavaliselt on tegemist hepatiit B viiruse tekkega.
Tsirroos ja pahaloomulised maksahaigused on tõesti välistatud, see nõuab õigeaegset diagnoosimist, mis võimaldab probleemi tuvastada ja pädevate ravikavade kasutamist. Parim võimalus on testida B ja C rühma viiruslike haiguste markerite tuvastamist, mida soovitatakse igal aastal edasi anda.
Markerid: mis nad on
Juhtudel, kus haiguse tekkega kaasneb kahtlus, teevad immunoloogid spetsiaalseid katseid, mis aitavad kindlaks teha haiguse markereid. Me määratleme markerid, miks nad on vajalikud. Need on viiruste elemendid, mis ei ole mitte ainult veres, vaid ka muudes kehavedelikes. Neid aitas leida erinevaid diagnostikameetodeid. Markerite tuvastamine on võimalik nii patoloogia arengu alguses kui ka hilises staadiumis:
- Immuunanalüüsid aitavad veret uurida.
- Meetod, mida kasutatakse immuunsüsteemi vastuse kindlaksmääramiseks viirusevastaste ainete suhtes - PCR.
- Tehakse immunoloogiline analüüs - ELISA.
- sõelumisuuringut rakendatakse.
Viiruse hepatiidi markerite määramiseks tehtavad vajalikud vereanalüüsid on jaotatud spetsiifilisteks või mittespetsiifilisteks. Esimese variandi läbiviimisel on võimalik kindlaks teha haiguse põhjustanud viiruse tüüp. Spetsiifilisteks elementideks on haiguse antigeenid. Teine võimalus võimaldab teil määrata haiguse progresseerumise protsessi keha patoloogiat. Mittespetsiifilised elemendid on antikehad antigeenide vastu.
B-hepatiidi biomaterjalide uuringud, mis viiakse läbi õigeaegselt, muudavad haiguse enne haiguse progresseerumist kergesti ravimist. Nende abiga on võimalik kindlaks teha mitte ainult viiruslik patogeen, vaid ka nakkuse aeg, patoloogia arenguetapp ja selle liikumine. Saadud andmete põhjal on need kõige tõhusam ravirežiim. Mis puutub C-hepatiidi, siis markerite identifitseerimine esialgsel etapil aitab vältida ägenemist ja tsirroosi. Mõnel juhul võib viirus täielikult elimineerida, kui ravi viiakse läbi etapil, mil haigus ei olnud kroonikale ülekandmiseks aega.
Testimine ja sellega seotud diagnostika meetmed
Kui antigeenid sisenevad inimkehasse - südamik ja ümbrik koos rühmade A, B või C hepatiidi komponentidega, käivitatakse immunoglobuliini tootmine. Algstaadiumis algab mittespetsiifiliste antikehade tekkimine, pärast mida toodetakse teatud immunoglobuliine sõltuvalt viiruse komponendist. Hepatiidi markerite kvalitatiivse analüüsi läbiviimiseks toodavad spetsialistid immunoglobuliinide jaotust klassidesse, viidates neile M-le ja G. Kui IgM tuvastatakse veres, tehakse järeldus, et kehas esinevad kroonilised protsessid. Kui IgG on kättesaadav, võib järeldada, et haigus on juba edasi lükatud. Märgid, mis viitavad haiguse ägedale vormile, hõlmavad eksperdid järgmist:
- pinna HbsAg antigeeni tuvastamine;
- HBeAg valgu esinemine;
- immunoglobuliini anti-HBc olemasolu.
HbsAg antigeen on ägeda viirushaiguse varaseim marker. See on biomaterjalis olemas pärast neli või kuut nädalat pärast infektsiooni läbiviimist, kui protsess on akuutses või eelses faasis. Selliseid markereid saab tuvastada ka juhul, kui viirusliku patogeeni veo viiteid pole.
HbeAg antigeen moodustub varases patoloogias ja predikterilises perioodis. Selle markeri abil saame rääkida viiruse osakeste levikust aktiivses protsessis. Selles ajavahemikus on ohvri veri kõige nakkavam. Kui HbeAg antigeen tuvastatakse 4 nädala jooksul või kauem, võib eeldada, et patoloogia viiakse kroonikale.
HbcAg on tuumasegude antigeen, mis leidub ainult biopsia käigus maksa rakkudes. Seda ei tuvastatud vereplasmas, selle seerumis vabas vormis. See element on tugev immunogeen, mis aktiveerib spetsiifiliste antikehade tootmist.
Uuringus vere spetsialistide arvates antigeenide ja antikehade suhe, iga elemendi kogus. Hepatiidi markerite testimine on soovitatav, kui esinevad järgmised tingimused:
- Seks partneritega on pidevalt muutunud.
- Naha vigastused olid kahtlaste objektidega.
- Naha varje on muutunud - see on kollakas, sama kehtib ka sklera kohta, sügelus ilmnes.
- Parema külje serva all on ebamugavus.
- Sageli esineb iiveldust, rasvane toit põhjustab vastumeelsust ja talumatust.
- Düspeptiliste häirete käigus on kehakaalu kadu.
- Uri muutub pimedaks, roojajad omandavad valguse varju.
- Planeerides lapse emotsionaalset ettevalmistamist.
Mis puutub analüüsi ise, võetakse vere PCR-i võtta 8-00 kuni 11-00, protseduur tuleks läbi viia tühja kõhuga. Viimase söögikorda tuleb samal ajal hoida hiljemalt kümme tundi tagasi. Praetud ja rasvaseid roogasid, vürtsikaid ja tsitrusvilju, alkohoolseid jooke, saiakesi ei tohi tarbida hiljemalt 48 tundi enne uuringut. Kui me räägime suitsetamisest, on soovitatav võtta viimane puff kaks tundi enne vere annetamist. Materjal võetakse veenist, mõnikord on vaja uuesti saata, kui spetsialist kahtleb esialgse eksami tulemuste usaldusväärsuses. Reeglina tulevad tulemused 48 tunni pärast, kuid kui cito näidatud küsitluse kiireloomulisust kontrollitakse mõne tunni jooksul.
Selguse huvides saab määrata täiendavaid uuringuid - kvantitatiivne PCR, ALT, biopsia, mis võimaldab määrata maksaensüümide taset.
Tulemuste tõlgendamine
B-hepatiidi vormi kindlakstegemiseks on vaja järgmiste nakkuslike markerite dekodeerimist:
- Anti-Hbs-i esinemine näitab patoloogiat ägeda arenguetapi lõpus. Neid markereid saab tuvastada kümme aastat või rohkem, nende olemasolu näitab immuunsuse teket.
- Anti-Hbe näitab infektsiooni dünaamikat. Anti-Hbe: HbeAg suhe aitab kontrollida haiguse kulgu ja ennustada selle tulemusi.
- HbcAg-markeriga anti-Hbc IgM antikehad võivad veres olla 3-5 kuud, nende tuvastamine näitab hepatiidi B ägeda vormi esinemist.
- HbcAg-markeri anti-HbcIgG-vastased antikehad viitavad patoloogia või haiguse varasema üleviimise faktile.
Kuid analüüsides võivad esineda lisaks viiruse hepatiidi markerid, mida on käsitletud eespool. Kui me räägime rühma C, siis on tulemuste külge kinnitatud HCV-RNA - ribonukleiinhape on tõestuseks patoloogiast, leidub maksa koed või veres ja tuvastatakse PCR-i. Tulemus kõlab nagu "avastatud" või "ei tuvastatud". Esimesel juhul räägime viiruse paljunemisest ja uute maksarakkude infektsioonist.
Nüüd kaaluge C-hepatiidi antikehasid:
- Anti-HCV kogus esineb ägeda või kroonilise patoloogia korral, mis tuvastatakse kuus nädalat pärast nakatumist. Isegi keha eduka eneseravimise korral, mis leitakse 5% ulatuses, tuvastatakse need 5-8 aasta jooksul.
- Anti-HCV tuum IgG tuvastatakse pärast nakatamist 11. nädalal. Kroonilises staadiumis tuvastatakse need antikehad pidevalt, nende arv väheneb pärast taastumist ja seda ei tehta laborikatsete abil.
- Anti-NS3 esineb veres haiguse tekkimise algfaasis, nende suurenenud arv näitab hepatiidi C ägedat staadiumi.
- Viirushepatiti C anti-NS4, anti-NS5 markerid tuvastatakse ainult patsiendi arengu lõppstaadiumis, kui esineb maksakahjustus. Nende tase pärast taastumist väheneb ja pärast Interferooni kasutamist ravina võib mõnel juhul täielikult kaduda.
Hepatiit A IgM antikehad tuvastatakse kohe pärast kollatõbi, mis kujutab hepatiidi A-rühma diagnoosimarkerit haiguse akuutses perioodis. Need antikehad esinevad veres 8 kuni 12 nädalat ja 4% ohvritest saab tuvastada kuni 12 kuud. Piisavalt varsti pärast IgM moodustumist hakatakse IgG antikehasid moodustama veres - pärast nende ilmumist püsivad nad kogu elu ja tagavad stabiilse immuunsuse olemasolu.
Haiguse markerite tuvastamiseks vajalikke analüüse võib võtta kogukonna arstiteadusasutuses, erakliinikutes ja laborites. See protseduur võtab veidi aega, pakkudes samal ajal usaldusväärset teavet viiruse kohta - selle olemasolu või puudumine.
Kui HAV-IgG-vastane antikeha tuvastatakse veres ja puudub anti-HAV-IgM, võime rääkida olemasolevast hepatiit A immuunsusest eelmise nakatumise taustal või viirusega viirust vaktsineerida. Anti-HAV-IgG moodustub seerumis umbes 14 päeva pärast vaktsineerimist ja pärast immunoglobuliinide kasutuselevõttu. Samal ajal on antikehade hulk suurem pärast seda, kui patsiendil oli infektsioon, mitte pärast passiivset edastust. Seda tüüpi antikehad edastatakse transplatsentaarse meetodi abil vanemast embrüosse ja neid leidub sageli beebidel, kelle vanus ületab ühe aasta.
HAV-ga seonduvate täielike antikehade arv määratakse ja neid kasutatakse ainult epidemioloogilistel eesmärkidel või enne vaktsineerimise seisundi kindlakstegemiseks. Akuutse infektsiooni korral domineerivad IgM antikehad, mis tavaliselt ilmnevad arengu alguses. Siis tuvastatakse tavaliselt kogu elu jooksul ja 45% -l täiskasvanutel tuvastatakse antikehade esinemine seerumis.
Haigusmärgiste identifitseerimine viirushepatiidi B korral
B-hepatiit on tõsine nakkushaigus, mille B-hepatiidi viirus põhjustab keerulist kliinilist pilti.
Enamikul inimestel lõpeb äge infektsioon täieliku kliinilise ja laboratoorse taastumisega, kuid teatavas inimrühmas (ligikaudu 5-10%) on haigus krooniline. B-hepatiidi viirus on tüüpiline DNA-sisaldavate viiruste esindaja. Transfusiooni ajal läbib see vereproovidega seotud meditsiinilisi manipulatsioone, mis on seotud verega kokkupuutumisega, kaitsmata sugu ja lapse rinnaga toitmise ajal teatavatel emahaiguste perioodidel.
B-hepatiidi diagnoosimiseks ja selle vormi kindlaksmääramiseks on vaja läbi viia teatud antigeensete, immunoloogiliste ja geneetiliste markerite uurimine patsiendi veres või teistes bioloogilistes vedelikes.
Võite ka patsiendi rakke ja kudesid kasutada. Lisaks sellele viiakse selle haiguse markerite kindlaks määramine läbi viivitamata, kui patsiendid paigutatakse haiglaravisse meditsiiniasutustesse, samuti kui otsustatakse vajadus vaktsineerida viirushepatiidi B vastu.
B-hepatiidi markerite kvalitatiivseks ja kvantitatiivseks määramiseks annustamiseks tuleb kasutada mitmeid soovitusi:
- On kõige parem annetada verd hommikul ja tühja kõhuga, sest toitumine võib mõjutada mõningaid verepilusid.
- Kui patsient kasutab ravimeid, on vajalik konsulteerida oma arstiga nende võimaliku mõju kohta lõplikule testitulemusele.
- Alkoholi tarbimine ja suitsetamine tuleb enne uurimist välistada.
- Kui patsient on vere loovutamiseks laboratooriumisse tulnud, peate 10-15 minutiks puhkama.
Hepatiit B markerite määramiseks spetsiaalne ettevalmistus ei ole vajalik.
Nakkuse markerite üldnäitajad
Kõige otstarbekam on määrata seroloogilised markerid, millest peamine on HbsAg, seda kasutatakse sageli meditsiinipraktikas.
B- ja C-hepatiidi markerite vereanalüüs
B- ja C-hepatiidi markerid on spetsiifilised antigeenid ja antikehad, mille tuvastamine vereserumiga kinnitab diagnoosi. Antigeenid on patogeeni (pinnaantigeen) tsütoplasmaatiline membraan või nukleokapsiidi kest (sisemine antigeen) osakesed. Viiruslik hepatiit, olenemata tüübist, nakatab hepatotsüüte. Tervisliku inimese immuunsüsteem tajutab kahjustatud rakke geneetiliselt võõrasena ja seetõttu hävitab nad antikehade tootmise kaudu. Raku surm põhjustab põletikulise protsessi arengut.
Markerite vereanalüüs
Diagnoosi kinnitamiseks on vaja mitut testi, mille eesmärk on tuvastada antigeenid - virionide või antikehade osakesed, plasma immunoglobuliinid. Võimaldab tuvastada viirusliku hepatiidi B ja C analüüside markereid PCR ja ELISA abil.
Ensüümimmuunanalüüsi abil tuvastatakse antigeenid või antikehad ning viiruse, selle aktiivsuse ja genotüübi kogus määratakse PCR abil.
Viirushepatiidi markerite vereanalüüsi võib teha mitte varem kui 8 tundi pärast viimast söögikorda. Sageli on patsientidel mures küsimus, kui kaua oodatakse testi tulemusi. IFA läbiviimisel on vaja 1 kuni 10 päeva. PCR-i võib läbi viia mõne tunni pärast.
B- ja C-hepatiidi testimise põhjuseks on:
- Vaktsineerimise ettevalmistamine või vaktsiini efektiivsuse hindamine.
- Alat (alaniinaminotransferaas), AsAt (aspartaat-aminotransferaas) suurenenud sisaldus. Need ensüümid on ka viirusliku hepatiidi markerid, kuid funktsionaalsest vaatenurgast. Need sünteesivad maksarakud, kuid nende arv vereplasmas suureneb ainult pärast profiilrakkude massilist surma.
- Haiguse kliiniliste sümptomite esinemine.
- Patsiendil on krooniline maksapõletik või sapiteede haigused.
- Seksuaalne kokkupuude vedajaga.
- Parenteraalne manipuleerimine küsitavates tingimustes.
- Planeerimine või sõelumine raseduse ajal.
- Ettevalmistus haiglasse laskmiseks.
- Doonorite uuring.
- Ohustatud isikute kontroll.
HBV markerid
Viiruse rakud koosnevad välimisest membraanist, tsütoplasmas ja nukleokapsiidist - tuumas, mis on ümbritsetud oma membraaniga. Tuum sisaldab geneetilise informatsiooni patogeeni kandja DNA-d ja ensüümi DNA polümeraasi, mis on vajalik virionide replikatsiooniks.
Patogeenrakk sisaldab järgmisi viirusliku hepatiidi markereid:
- HBsAg (hepatiit B pinnaantigeen). See diagnoosi määravaks teguriks on see patogeeni rakumembraani valkude kompleks. HBs antigeeni avastamine seerumis on patsiendi viiruse olemasolu absoluutne kinnitus. Selle aine avastamine 6 kuud pärast nakatumist viitab haiguse kroonilisele vormile.
- HBcorAg (HBV tuuma antigeen). Need on virioni tuumaprogrammi valgud, mida saab leida ainult hepatotsüütidest. Kuid patsiendi plasma võib sisaldada ainult antigeeni antikehi - anti-HBcorAg-d.
- HBeAg (varane hepatiit / ümbrike antigeen). See on varajane viiruse antigeen, mis avastatakse patogeeni aktiivse replikatsiooni staadiumis.
- HBxAg on antigeen, mille tähtsust viiruse eluks ei ole kindlaks määratud ja seetõttu ei ole seda diagnoosimisel veel arvesse võetud.
B-hepatiidi katse eesmärk on tõendada patogeeni olemasolu, tuginedes markerite avastamisele, haiguse staadiumi määramisele ja nakkusohu toimele.
Mida markerid ütlevad
HBsAg on vajalik, et viirus moodustaks oma koore. Haiguse algfaasis on see sünteesitud liigselt, see kogus isegi ületab patogeeni vajadusi. See viiruslik antigeen avastati esmalt, see viib diagnoosini. Seda ainet saab avastada 1... 10 nädala möödumisel nakkusest, 2-6 nädalat enne maksa põletiku kliiniliste tunnuste ilmnemist. See viiruse marker võimaldab teil kindlaks teha haiguse vormi: kui HBs antigeen jääb veres 6 kuu jooksul pärast nakatamist, siis see näitab kroonilist vormi. Patogeeni kõrvaldamise ja patsiendi kliinilise taastumise korral tuvastatakse antigeeni antikehad (anti-HBs või HBsAb) pärast antigeeni enda kadumist.
Mõnikord hepatiidi markerite sõelumisel ei tuvastata HBs antigeeni. See võib viidata sellele, et immuunsüsteem hävitab kahjustatud rakud kiiremini, kui HBsAg-l on aega vereringesse siseneda. Antud juhul põhineb diagnoos HBcorAb IgM tuvastamisel. HBs antigeeni puudumine haiguse tõsise ägenemisharjumuse taustal, kui diagnoosi kinnitab vere IgM esinemine, esineb tavaliselt 20% -l patsientidest ja põhjustab tihti surmaga lõpptulemust.
Kuna viiruse antigeeni HBcor'i ei saa veres tuvastada, on selle esinemise markerid HBcor-antikehad, klassid M ja G immunoglobuliinid.
IgM on haiguse ägeda faasi märk, mis kestab kuni 6 kuud. Seda immunoglobuliini saab avastada esimestel nädalatel pärast infektsiooni, siis kaob see järk-järgult. 20% nakatatud IgM-i tuvastatakse 2 aastat. Maksa põletiku krooniline vorm on selle antikeha kontsentratsioon tühine.
IgG on nakkushaigusega kokkupuute tunnus, see esineb seerumis kogu järgneva inimese elu jooksul, olenemata haiguse vormist.
HBeAg on viiruse replikatsiooni märk ja kõrge kandja nakkavus. Kui hepatiit B analüüsi järgmisel tulemusel tuvastatakse selle antigeeni kadumine, siis registreeritakse selle antikehade välimus, see on remissiooni tunnuseks.
B-hepatiidi viiruse DNA analüüs näitab haiguse ägedat vormi. Varasel etapil on selle markeri esinemine HBV replikatsiooni peamine sümptom. See tuvastatakse PCR-ga (polümeraasi ahelreaktsioon), mille sisuks on patogeenide DNA mitmekordne dubleerimine spetsiaalsete ensüümide abil, et saada avastamiseks piisav kogus materjali.
Kopeerimine toimub ainult teatud genoomi osas. Selline täpsus võimaldab tuvastada materjalis ühtki DNA molekuli ja tuvastada viiruse esinemine prekliinilise perioodi jooksul. Reaktsiooni täpsus on 98%. Meetodit kasutatakse RNA-d sisaldavate viiruste geneetilise materjali tuvastamiseks.
Dekrüpteerimine
Analüüsi lahutamine on tulemuste tõlgendamine. Tulemus loetakse negatiivseks, kui veres ei leita ühtegi markerit. HBsAg tuvastamine viitab patsiendi viiruse esinemisele ning HBs-vastaste antikehade ja IgG esinemine on haiguse või vaktsineerimise tunnuseks.
Viirusliku hepatiidi HBeAg, DNA polümeraasi, tegeliku viiruse DNA ja IgM markerid on patogeenrakkude aktiivse paljunemise indikaator. Lisaks viitavad HBe antikehad patogeeni kõrgele kontsentratsioonile, infektsiooni kandja nakkavusele ja perinataalsele infektsioonile. HBe antikehade esinemine on viiruse täieliku replikatsiooni märk.
Tavaliselt soovitatakse annetada veri kolme indikaatori jaoks üheaegselt: HBsAg, Anti-HBs, Anti-Hbcor. Need ained tuvastatakse ELISA abil. PCR kinnitab viiruse DNA olemasolu, patogeeni kogust ja selle genotüüpi.
HCV markerid
Viiruse hepatiit C markerid on viiruse ja selle RNA antikehad. Kõigepealt kinnitamaks patogeeni olemasolu organismis, on vaja läbi viia C-hepatiidi viiruse vastaste HCV-vastaste antikehade analüüs. Immunoloogilised uuringud näitavad patogeeni markereid, mis on klasside M ja G antikehad. Neid toodetakse vastusena struktuuriliste ja virionide mittestruktuursed valgulised osakesed. IgM ja G saab avastada haiguse esimese 14 päeva jooksul ja pärast kliinilist taastumist.
Kogu immunoglobuliinide tuvastamine võib olla märk nii haiguse ägedast kui ka kroonilisest liikumisest. Täpsete infektsioonimärkide kindlaksmääramiseks peab haiguse vorm olema ka iga antikeha eraldi annetatud veri. See juhtub, et immunoloogilised testid tuvastavad immunoglobuliine ainult paar kuud pärast maksa põletiku kliinilise pildi ilmnemist.
Immunoloogilise analüüsi tulemuse dekodeerimine:
- Antikehade puudumine võib viidata sellele, et patsiendil ei tuvastata C-hepatiidi, haiguse inkubatsiooniperiood ei ole veel täielik või see on patogeeni seronegatiivne variant.
- IgM tuvastamine on aktiivse viiruse replikatsiooni märk ja asjaolu, et hepatiit C on progresseeruv ja ägeda faasi korral.
- IgG olemasolu näitab patogeeni esinemist või kokkupuudet sellega varem.
Immuunglobuliinid esinevad kuni kümne aasta jooksul veresoontes, samas kui nende kontsentratsioon järk-järgult väheneb.
Kuna immunoloogilised testid võivad anda vale-negatiivse või valepositiivse tulemuse, tuvastatakse täiendavalt viirusliku hepatiidi C täiendavad markerid, näiteks spetsiifiline IgG antigeenidele tuumuse viiruse, NS1 NS2, NS3, NS4, NS5. Analüüsi tulemus loetakse positiivseks, kui leitakse 2 või enama selle rühma antigeeni antikehi.
Polümeraasi ahelreaktsiooni kasutatakse patogeeni genotüübi ja selle koguse määramiseks. See uuring võimaldab teil tuvastada RNA haiguse varases staadiumis ja isegi inkubatsiooniperioodil, kui seroloogilisi markereid ei ole ikka veel tuvastatav. Taastamiseks kasutatakse viiruse genoomi stabiilset osa. Lisaks võimaldab PCR-meetod määrata viiruse RNA eksemplaride arvu vereühiku kohta (koopiad / ml või koopiad / cm3). Seda indikaatorit kasutatakse viirusevastase ravi efektiivsuse hindamiseks. Lisaks võimaldab PCR-i patogeenide seroviiruse määramine. WHO soovitab teha HVC RNA tuvastamiseks diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks PCR reaktsiooni kolm korda.
PCR-i reaktsiooni ülitundlikkus võib põhjustada valepositiivse tulemuse, mistõttu lõpliku diagnoosi tegemiseks on vajalik nii seroloogiline kui ka biokeemiline vere parameetrite põhjalik analüüs, jälgides nende näitajate muutusi aja jooksul ja mõjutatava elundi morfoloogilist hindamist.
Viiruse hepatiidi markerite vereanalüüs
(hepatiidi antikehad)
Vereanalüüsid
Üldine kirjeldus
Hepatiidi peamine oht on see, et seda on raske avastada. Ainus, peaaegu sada protsenti meetod patsiendi hepatiidi olemasolu kindlakstegemiseks on tema markerite vereanalüüs. Tänu nendele markeritele, mille isik omandas haiguse või vaktsiini kasutuselevõtu tõttu, on arstil võimalus diagnoosida ja määrata sobiv ravi. Kliinik määrab viirusliku hepatiidi järgmiste vormide markeeringud: hepatiit A (HVA), hepatiit B (HBV), hepatiit C (HCV), hepatiit D (HBD), hepatiit E (HEV) ja hepatiit G (HGG). Viiruse hepatiidi markerid, mida saab määrata, on:
- viirusosakeste antikehad;
- viiruslikud antigeenid;
- spetsiifilised antikehad kõikide viiruslike antigeenide tüüpidesse;
- DNA fragmendid või RNA viirused.
Kuidas toimub menetlus?
Vereproov võetakse kõhuõõnes hommikul tühja kõhuga. Raseduse ajal või kirurgilise ettevalmistuse jaoks viiakse veri analüüsiks läbi igal ajal.
Viiruse hepatiit A
Viiruse hepatiit A (HAV) on akuutne haigus peamiselt fekaalse suu kaudu manustatava ülekande mehhanismiga, mis väljendub maksa kahjustuses joobeseerumi sündroomi ja kollatõbe. HAV genoomi esindab üheahelaline RNA. Hepatiit A on kõige sagedasem hepatiit, mis esineb ilma komplikatsioonita, vaja minimaalset ravi, sageli isegi spontaanselt.
Näidud hepatiit A analüüsi määramiseks:
- viirusliku hepatiidi kliinilised ilmingud;
- kollatõbi;
- ALAT ja ASAT taseme tõus;
- kokkupuude viirusliku hepatiidi A patsiendiga;
- kontaktisikute uurimine infektsioonide fookuses;
- HAV immuunsuse määramine vaktsineerimise ajal.
Uurimistulemuste tõlgendamine
- immuunsus hepatiit A viiruse suhtes ei ole kindlaks tehtud.
- anti-HAV IgM - äge infektsioon;
- anti-HAV IgG - eelnev kohtumine HAV-ga, mis on selle nakkuse suhtes immuunsed;
- Ag HAV - HAV-i olemasolu;
- RNA HAV - HAV-i olemasolu ja selle intensiivne replikatsioon.
Viirushepatiit B
Viiruse hepatiit B (HBV) on maailma tervishoiu üks olulisemaid probleeme tänu haiguse esinemissageduse pidevale suurenemisele ning ebasoodsatele tulemustele, sealhulgas surmaga lõppenud juhtudele nii ägedate kui ka krooniliste HBV vormis. Haiguse põhjustajaks on B-hepatiidi viirus (HBV) - DNA-d sisaldav viirus, mis nakatab maksarakke.
B-hepatiidi määramiseks vajalikud näidustused:
- vaktsineerimise ettevalmistamine;
- vaktsineerimise efektiivsuse kinnitamine;
- HBs antigeeni tuvastamine;
- ALAT ja ASAT tõus;
- viirusliku hepatiidi kliinilised tunnused;
- maksa ja sapiteede kroonilised haigused;
- kontaktisikute uurimine infektsioonide fookuses;
- sagedased parenteraalsed manipulatsioonid patsientidel;
- ettevalmistus haiglaraviks, kirurgia;
- raseduse planeerimine;
- rasedus;
- doonori skriinimine;
- ohustatud inimeste uurimine;
- kaitsmata sugu;
- promiscuity;
- süstimine
Uurimistulemuste tõlgendamine
- immuunsus B-hepatiidi viiruse suhtes ei ole kindlaks tehtud.
- HBsAg - HBV võimalik esinemine ägeda või kroonilise infektsiooni korral, viiruse kandja;
- Anti-HB-d - varasema infektsiooni või vaktsineeritavate antikehade esinemise tunnused;
- Anti-HBc IgM - intensiivne HBV replikatsioon;
- Anti-HBs IgG - tõendid eelmise kohtumise kohta HBV-ga;
- HBeAg - seerumi kõrge nakkavus, aktiivne HBV replikatsioon, perinataalse HBV transmissiooni kõrge risk;
- Anti-HBe - tõestatud täielik HBV replikatsioon;
- Pre-S1 - nakkavus ja HBV perinataalse ülekande kõrge risk;
- Pre-S2 - ühe HBsAg vormi (M HBsAg) olemasolu;
- anti-Reg-S2 - hepatiit B taastumine;
- DNA polümeraas - HBV olemasolu ja selle intensiivne replikatsioon;
- HBV DNA - HBV olemasolu ja selle intensiivne replikatsioon.
Viiruse hepatiit C
Viiruse hepatiit C (HCV) on viirushaigus, mis sageli esineb transfusioonivastase hepatiidi kujul antikeses ja kergemas vormis. HCV põhjustav aine viitab RNA-d sisaldavatele viirustele. Kui haigust ei saa varajases staadiumis diagnoosida, muutub see krooniliseks vormiks koos tsirroosi ja maksavähi edasise arenguga, mis reeglina lõpeb surmaga lõppenud tulemusega.
Näidustused hepatiidi C analüüsi määramiseks:
- ALAT ja ASAT taseme tõus;
- kirurgia ettevalmistus;
- parenteraalne manipuleerimine;
- raseduse planeerimine;
- viirusliku hepatiidi kliinilised tunnused;
- kaitsmata sugu;
- promiscuity;
- süstemaatiline narkomaania;
- kolestaas.
Uurimistulemuste tõlgendamine
- hepatiit C ei ole kindlaks tehtud;
- inkubatsiooniperioodi esimesed 4-6 nädalat;
- hepatiit C seronegatiivne variant.
- anti-HCV IgM - HCV aktiivne replikatsioon;
- anti-HCV IgG - HCV võimalik esinemine või eelnev viirusega kokkupuude;
- Ag HCV - HCV olemasolu;
- HCV RNA - HCV olemasolu ja selle intensiivne replikatsioon.
Viirushepatiit D
Viiruse hepatiit D (HD) on antroponootiline viirusinfektsioosne haigus koos patogeeni edasikandumise parenteraalse mehhanismiga ja maksa primaarne kahjustus. HDV-i põhjustav aine viitab RNA-d sisaldavatele viirustele. HDV kaasneb hepatiit B-ga, mis muudab selle oluliselt raskemaks ja aitab kaasa kroonilise vormi muutmisele.
D-hepatiidi analüüsi näitajad:
- ägeda ja kroonilise D-hepatiidi diagnoosimine;
- diagnoos pärast hepatiidi D kannatamist
Uurimistulemuste tõlgendamine
- D-hepatiidi viirust ei tuvastata.
- Anti-VHD IgM - intensiivne replikatsioon HDV, nakkuse ägeda faasi;
- Anti-VHD IgG - tõendid eelmise kohtumise kohta HD-ga;
- HBV HDAg - HD olemasolu;
- VHD RNA - IHD esinemine ja selle intensiivne replikatsioon.
Viiruse hepatiit E
Viiruse hepatiit E (HEV) on hepatiit, millel on väljaheide-suu kaudu manustatav ülekandemehhanism. Hepatiit E viirus on kalitsiviiruste perekonna kuuluv RNA viirus. Peamised manifestatsioonid ja omadused on sarnased A-hepatiidiga. VGE on rasedatele eriti ohtlik.
E-hepatiidi analüüsi näitajad:
- nakkusliku hepatiidi sümptomid;
- sagedased vereülekanded saavad inimesed;
- hemodialüüsi inimesed;
- süstivad narkomaanid;
- endeemiliste piirkondade isikute uurimine;
- vaktsiini efektiivsuse hindamine HEV-le;
- preeklampsia raseduse teine pool.
Uurimistulemuste tõlgendamine
- E-hepatiidi viiruse immuunsus ei ole kindlaks tehtud.
- Anti-HEV IgM - haiguse äge seisund;
- Anti-HEV IgG - tõendid eelmisest koosolekust HEV-ga ja selle nakkuse puutumatuse kohta;
- Ag VEG - VEG esinemine;
- HEV RNA - HEV olemasolu ja selle aktiivne replikatsioon.
Viirushepatiit g
Viiruse hepatiit G (VHG) on nakkuste parenteraalse mehhanismi nakkushaigus. Sellel on samad omadused ja omadused nagu C-hepatiit, kuid samal ajal on see vähem tõsine ja mitte nii ohtlik. VGG põhjustaja on üheahelalise lineaarse RNA-iga viirus. VGG-d kasutatakse tihti koos B, C ja D hepatiidiga. Perifeerne infektsioon reeglina lõpeb viiruse taastumise ja elimineerimisega, samal ajal kui VGG-vastane antikeha tuvastatakse veres. Samuti ei ole välja jäetud kroonilise VHG arengut ja RNA VGG pikaajalist vedu.
Näidud viirusliku hepatiidi G analüüsi määramiseks:
- viirushepatiidi G diagnoosimine ja seire.
Uurimistulemuste tõlgendamine
- hepatiit-viiruse immuunsus ei ole kindlaks tehtud.
- VGG-vastane võistlus - tõend VGG eelmise kohtumise ja selle puutumatuse kohta;
- VGG RNA - VGG olemasolu ja selle intensiivne replikatsioon.
Normid
Tavaliselt on tulemus negatiivne.
Haigused, milles arst võib määrata viirusliku hepatiidi markerite vereanalüüsi
B-hepatiit
Viirusliku hepatiidi B puhul:
HBsAg esinemine viitab HBV võimalikule esinemisele ägeda või kroonilise infektsiooni korral, viiruse kandja;
anti-HB-de olemasolu näitab varasemat nakkust või vaktsineerimisjärgseid antikehi;
anti-HBc IgM esinemine viitab HBV intensiivsele replikatsioonile;
Anti-HBc IgG esinemine näitab eelmist koosolekut HBV-ga;
HBeAg esinemine näitab kõrge seerumi nakkavust, aktiivset HBV replikatsiooni, kõrge perinataalse HBV transmissiooni ohtu;
anti-HBe olemasolu näitab HBV täielikku replikatsiooni;
Pre-S1 rääkimine nakkavusest ja HBV perinataalse ülekande kõrge risk;
Pre-S2 esinemine viitab ühe HBsAg vormi (M HBsAg) olemasolule;
anti-Reg-S2 esinemine räägib hepatiit B taastumisest;
DNA polümeraasi olemasolu näitab HBV olemasolu ja selle intensiivset replikatsiooni;
HBV DNA sisaldus näitab HBV esinemist ja selle intensiivset replikatsiooni.