有关发病机制有下列学说：（一）免疫过度活化研究认为免疫反应亢进是致病的重要环节，突出表现在急性期CD30+</sup>T细胞增多，部分细胞因子分泌异常，B细胞多克隆活化，循环中有抗内皮细胞毒性抗体及抗中性粒胞浆抗体等体液免疫反应亢进现象；异常增高的IL-6能抑制淋巴细胞p53基因表达，淋巴细胞凋亡时间明显延迟，最终导致免疫细胞过度活化。
免疫过度活化
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免疫反应亢进
sym
急性期CD30+</sup>T细胞增多
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CD30+</sup>T细胞
ite
部分细胞因子分泌异常
sym
细胞因子
bod
B细胞
bod
B细胞多克隆活化
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循环中有抗内皮细胞毒性抗体及抗中性粒胞浆抗体等体液免疫反应亢进现象
sym
循环
bod
抗内皮细胞毒性抗体
ite
抗中性粒胞浆抗体
ite
体液
bod
异常增高的IL-6
sym
IL-6
bod
淋巴细胞p53基因
bod
淋巴细胞
bod
淋巴细胞凋亡时间明显延迟
sym
免疫细胞
bod
免疫细胞过度活化
sym