AⅡ可通过以下机制导致或加重肾脏病的进展：①作为一种血管活性物质，优先收缩肾小球出球小动脉刺激肾小球系膜的增生及细胞外基质的积聚，而易发生肾小球硬化系数；③促进水盐重吸收和兴奋肾交感神经；④作为促肾生长因子，除使系膜细胞增生肥大外，还能刺激其他血管活性物及细胞因子产生（如TGF-β1），导致细胞外基质进行性积聚；⑤抑制细胞外基质血管活性物质因引起肾小球高滤过而加重蛋白尿；⑦促进肾小管上皮细胞氨的产生，后者又通过激活补体引起肾损伤；⑧促进肾小管上皮细胞钠的重吸收，增加肾组织氧耗，引起肾组织氧供相对不足，加重肾损害。
AⅡ
bod
肾脏病
dis
血管活性物质
bod
肾小球出球小动脉
bod
刺激肾小球系膜的增生
sym
肾小球系膜
bod
细胞外基质
bod
细胞外基质的积聚
sym
肾小球
bod
肾小球硬化
sym
水盐
bod
肾交感神经
bod
促肾生长因子
bod
系膜细胞
bod
系膜细胞增生肥大
sym
血管活性物
bod
细胞因子
bod
TGF-β1
bod
细胞外基质进行性积聚
sym
细胞外基质
bod
抑制细胞外基质血管活性物质因
sym
细胞外基质血管活性物
bod
肾小球
bod
蛋白尿
sym
蛋白
bod
尿
bod
肾小管上皮细胞氨
bod
补体
bod
肾损伤
dis
肾小管上皮细胞
bod
钠
bod
增加肾组织氧耗
sym
肾组织
bod
肾组织
bod
肾组织氧供相对不足
sym
肾损害
dis